Sökning: onr:"swepub:oai:gup.ub.gu.se/67215" >
IGF-I neuroprotecti...
IGF-I neuroprotection in the immature brain after hypoxia-ischemia, involvement of Akt and GSK3beta?
-
- Gustafsson Brywe, Katarina, 1965 (författare)
- Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för kvinnors och barns hälsa, Avdelningen för obstetrik och gynekologi,Institute for the Health of Women and Children, Dept of Obstetrics and Gynaecology
-
- Mallard, Carina, 1963 (författare)
- Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för fysiologi och farmakologi, Avdelningen för fysiologi,Institute of Physiology and Pharmacology, Dept of Physiology
-
- Gustavsson, Malin, 1975 (författare)
- Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för fysiologi och farmakologi, Avdelningen för fysiologi,Institute of Physiology and Pharmacology, Dept of Physiology
-
visa fler...
-
- Hedtjärn, Maj, 1973 (författare)
- Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för fysiologi och farmakologi, Avdelningen för fysiologi,Institute of Physiology and Pharmacology, Dept of Physiology
-
- Leverin, Anna-Lena (författare)
- Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för fysiologi och farmakologi, Avdelningen för fysiologi,Institute of Physiology and Pharmacology, Dept of Physiology
-
- Wang, Xiaoyang, 1965 (författare)
- Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för fysiologi och farmakologi, Avdelningen för fysiologi,Institute of Physiology and Pharmacology, Dept of Physiology
-
- Blomgren, Klas, 1963 (författare)
- Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för kvinnors och barns hälsa, Avdelningen för pediatrik,Institutionen för fysiologi och farmakologi, Avdelningen för fysiologi,Institute for the Health of Women and Children, Dept of Paediatrics,Institute of Physiology and Pharmacology, Dept of Physiology
-
- Isgaard, Jörgen, 1959 (författare)
- Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för invärtesmedicin,Institute of Internal Medicine
-
- Hagberg, Henrik, 1955 (författare)
- Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för fysiologi och farmakologi, Avdelningen för fysiologi,Institutionen för kvinnors och barns hälsa, Avdelningen för obstetrik och gynekologi,Institute of Physiology and Pharmacology, Dept of Physiology,Institute for the Health of Women and Children, Dept of Obstetrics and Gynaecology
-
visa färre...
-
(creator_code:org_t)
- Wiley, 2005
- 2005
- Engelska.
-
Ingår i: Eur J Neurosci. - : Wiley. - 0953-816X. ; 21:6, s. 1489-502
- Relaterad länk:
-
https://gup.ub.gu.se...
-
visa fler...
-
https://doi.org/10.1...
-
visa färre...
Abstract
Ämnesord
Stäng
- Insulin-like growth factor I (IGF-I) is a neurotrophic factor that promotes neuronal growth, differentiation and survival. Neuroprotective effects of IGF-I have previously been shown in adult and juvenile rat models of brain injury. We wanted to investigate the neuroprotective effect of IGF-I after hypoxia-ischemia (HI) in 7-day-old neonatal rats and the mechanisms of IGF-I actions in vivo. We also wanted to study effects of HI and/or IGF-I on the serine/threonine kinases Akt and glycogen synthase kinase 3beta (GSK3beta) in the phophatidylinositol-3 kinase (PI3K) pathway. Immediately after HI, phosphorylated Akt (pAkt) and phosphorylated GSK3beta (pGSK3beta) immunoreactivity was lost in the ipsilateral and reduced in the contralateral hemisphere. After 45 min, pAkt levels were restored to control values, whereas pGSK3beta remained low 4 h after HI. Administration of IGF-I (50 microg i.c.v.) after HI resulted in a 40% reduction in brain damage (loss of microtubule-associated protein) compared with vehicle-treated animals. IGF-I treatment without HI was shown to increase pAkt whereas pGSK3beta decreased in the cytosol, but increased in the nuclear fraction. IGF-I treatment after HI increased pAkt in the cytosol and pGSK3beta in both the cytosol and the nuclear fraction in the ipsilateral hemisphere compared with vehicle-treated rats, concomitant with a reduced caspase-3- and caspase-9-like activity. In conclusion, IGF-I induces activation of Akt during recovery after HI which, in combination with inactivation of GSK3beta, may explain the attenuated activation of caspases and reduction of injury in the immature brain.
Ämnesord
- MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAP -- Medicinska och farmaceutiska grundvetenskaper -- Fysiologi (hsv//swe)
- MEDICAL AND HEALTH SCIENCES -- Basic Medicine -- Physiology (hsv//eng)
Nyckelord
- Animals
- Animals
- Newborn
- Brain/drug effects/growth & development/metabolism
- Glycogen Synthase Kinase 3/antagonists & inhibitors/genetics/*physiology
- Humans
- Hypoxia-Ischemia
- Brain/genetics/metabolism/*prevention & control
- Insulin-Like Growth Factor I/*physiology/*therapeutic use
- Neuroprotective Agents/pharmacology/*therapeutic use
- Protein-Serine-Threonine Kinases/biosynthesis/genetics/*physiology
- Proto-Oncogene Proteins/biosynthesis/genetics/*physiology
- Proto-Oncogene Proteins c-akt
- Rats
- Rats
- Wistar
Publikations- och innehållstyp
- ref (ämneskategori)
- art (ämneskategori)
Hitta via bibliotek
Till lärosätets databas
- Av författaren/redakt...
-
Gustafsson Brywe ...
-
Mallard, Carina, ...
-
Gustavsson, Mali ...
-
Hedtjärn, Maj, 1 ...
-
Leverin, Anna-Le ...
-
Wang, Xiaoyang, ...
-
visa fler...
-
Blomgren, Klas, ...
-
Isgaard, Jörgen, ...
-
Hagberg, Henrik, ...
-
visa färre...
- Om ämnet
-
- MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAP
-
MEDICIN OCH HÄLS ...
-
och Medicinska och f ...
-
och Fysiologi
- Artiklar i publikationen
-
Eur J Neurosci
-
European Journal ...
- Av lärosätet
-
Göteborgs universitet