SwePub
Sök i LIBRIS databas

  Utökad sökning

onr:"swepub:oai:lup.lub.lu.se:467f9920-2b9b-4f1e-95f9-42ea7bf9ba3c"
 

Sökning: onr:"swepub:oai:lup.lub.lu.se:467f9920-2b9b-4f1e-95f9-42ea7bf9ba3c" > Differential aetiol...

  • Friedrichsen, M. (författare)

Differential aetiology and impact of phosphoinositide 3-kinase (PI3K) and Akt signalling in skeletal muscle on in vivo insulin action

  • Artikel/kapitelEngelska2010

Förlag, utgivningsår, omfång ...

  • Springer,2010

Nummerbeteckningar

  • LIBRIS-ID:oai:lup.lub.lu.se:467f9920-2b9b-4f1e-95f9-42ea7bf9ba3c
  • https://lup.lub.lu.se/record/1673908URI
  • https://doi.org/10.1007/s00125-010-1795-8DOI

Kompletterande språkuppgifter

  • Språk:engelska
  • Sammanfattning på:engelska

Ingår i deldatabas

Klassifikation

  • Ämneskategori:ref swepub-contenttype
  • Ämneskategori:art swepub-publicationtype

Anmärkningar

  • Aims/hypothesis Insulin resistance in skeletal muscle is a key factor in the development of type 2 diabetes and although some studies indicate that this could be partly attributed to reduced content and activity of various proximal and distal insulin signalling molecules, consensus is lacking. We therefore aimed to investigate the regulation of proximal insulin signalling in skeletal muscle and its effect on glucose metabolism in a large non-diabetic population. Methods We examined 184 non-diabetic twins with gold-standard techniques including the euglycaemic-hyperinsulinaemic clamp. Insulin signalling was evaluated at three key levels, i.e. the insulin receptor, IRS-1 and V-akt murine thymoma viral oncogene (Akt) levels, employing kinase assays and phospho-specific western blotting. Results Proximal insulin signalling was not associated with obesity, age or sex. However, birthweight was positively associated with IRS-1-associated phosphoinositide 3-kinase (PI3K; IRS-1-PI3K) activity (p=0.04); maximal aerobic capacity ((V) over dotO(2max)), paradoxically, was negatively associated with IRS-1-PI3K (p=0.02) and Akt2 activity (p=0.01). Additionally, we found low heritability estimates for most measures of insulin signalling activity. Glucose disposal was positively associated with Akt-308 phosphorylation (p<0.001) and Akt2 activity (p=0.05), but not with insulin receptor tyrosine kinase or IRS-1-PI3K activity. Conclusions/interpretation With the exception of birthweight, 'classical' modifiers of insulin action, including genetics, age, sex, obesity and (V) over dotO(2max), do not seem to mediate their most central effects on whole-body insulin sensitivity through modulation of proximal insulin signalling in skeletal muscle. We also demonstrated an association between Akt activity and in vivo insulin sensitivity, suggesting a role of Akt in control of in vivo insulin resistance and potentially in type 2 diabetes.

Ämnesord och genrebeteckningar

Biuppslag (personer, institutioner, konferenser, titlar ...)

  • Poulsen, P. (författare)
  • Richter, E. A. (författare)
  • Hansen, B. F. (författare)
  • Birk, J. B. (författare)
  • Ribel-Madsen, R. (författare)
  • Stender-Petersen, K. (författare)
  • Nilsson, E. (författare)
  • Beck-Nielsen, H. (författare)
  • Vaag, AllanLund University,Lunds universitet,Genomik, diabetes och endokrinologi,Forskargrupper vid Lunds universitet,Genomics, Diabetes and Endocrinology,Lund University Research Groups(Swepub:lu)med-ava (författare)
  • Wojtaszewski, J. F. P. (författare)
  • Genomik, diabetes och endokrinologiForskargrupper vid Lunds universitet (creator_code:org_t)

Sammanhörande titlar

  • Ingår i:Diabetologia: Springer53:9, s. 1998-20071432-0428

Internetlänk

Hitta via bibliotek

Till lärosätets databas

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

 
pil uppåt Stäng

Kopiera och spara länken för att återkomma till aktuell vy