SwePub
Sök i LIBRIS databas

  Utökad sökning

onr:"swepub:oai:lup.lub.lu.se:51502ab3-28c1-47c7-9fa1-76e6ed6250a7"
 

Sökning: onr:"swepub:oai:lup.lub.lu.se:51502ab3-28c1-47c7-9fa1-76e6ed6250a7" > The mediation by GL...

The mediation by GLP-1 receptors of glucagon-induced insulin secretion revisited in GLP-1 receptor knockout mice

Ahrén, Bo (författare)
Lund University,Lunds universitet,Medicin, Lund,Sektion II,Institutionen för kliniska vetenskaper, Lund,Medicinska fakulteten,Diabetes,Forskargrupper vid Lunds universitet,Medicine, Lund,Section II,Department of Clinical Sciences, Lund,Faculty of Medicine,Lund University Research Groups
Yamada, Yuichiro (författare)
Akita University
Seino, Yutaka (författare)
Kansai Electric Power Hospital
 (creator_code:org_t)
Elsevier, 2021
2021
Engelska.
Ingår i: Peptides. - : Elsevier. - 0196-9781. ; 135
  • Tidskriftsartikel (refereegranskat)
Abstract Ämnesord
Stäng  
  • To study whether activation of GLP-1 receptors importantly contributes to the insulinotropic action of exogenously administered glucagon, we have performed whole animal experiments in normal mice and in mice with GLP-1 receptor knockout. Glucagon (1, 3 or 10 μg/kg), the GLP-1 receptor antagonist exendin 9-39 (30 nmol/kg), glucose (0.35 g/kg) or the incretin hormone glucose-dependent insulinotropic polypeptide (GIP; 3 nmol/kg) was injected intravenously or glucose (75 mg) was given orally through gavage. Furthermore, islets were isolated and incubated in the presence of glucose with or without glucagon. It was found that the insulin response to intravenous glucagon was preserved in GLP-1 receptor knockout mice but that glucagon-induced insulin secretion was markedly suppressed in islets from GLP-1 receptor knockout mice. Similarly, the GLP-1 receptor antagonist markedly suppressed glucagon-induced insulin secretion in wildtype mice. These data suggest that GLP-1 receptors contribute to the insulinotropic action of glucagon and that there is a compensatory mechanism in GLP-1 receptor knockout mice that counteracts a reduced effect of glucagon. Two potential compensatory mechanisms (glucose and GIP) were explored. However, neither of these seemed to explain why the insulin response to glucagon is not suppressed in GLP-1 receptor knockout mice. Based on these data we confirm the hypothesis that glucagon-induced insulin secretion is partially mediated by GLP-1 receptors on the beta cells and we propose that a compensatory mechanism, the nature of which remains to be established, is induced in GLP-1 receptor knockout mice to counteract the expected impaired insulin response to glucagon in these mice.

Ämnesord

MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAP  -- Klinisk medicin -- Endokrinologi och diabetes (hsv//swe)
MEDICAL AND HEALTH SCIENCES  -- Clinical Medicine -- Endocrinology and Diabetes (hsv//eng)
MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAP  -- Klinisk medicin (hsv//swe)
MEDICAL AND HEALTH SCIENCES  -- Clinical Medicine (hsv//eng)

Nyckelord

GLP-1
GLP-1 receptor knockout mice
Glucagon
Insulin secretion

Publikations- och innehållstyp

ref (ämneskategori)
art (ämneskategori)

Hitta via bibliotek

  • Peptides (Sök värdpublikationen i LIBRIS)

Till lärosätets databas

Hitta mer i SwePub

Av författaren/redakt...
Ahrén, Bo
Yamada, Yuichiro
Seino, Yutaka
Om ämnet
MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAP
MEDICIN OCH HÄLS ...
och Klinisk medicin
och Endokrinologi oc ...
MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAP
MEDICIN OCH HÄLS ...
och Klinisk medicin
Artiklar i publikationen
Peptides
Av lärosätet
Lunds universitet

Sök utanför SwePub

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

 
pil uppåt Stäng

Kopiera och spara länken för att återkomma till aktuell vy