SwePub
Sök i LIBRIS databas

  Utökad sökning

onr:"swepub:oai:lup.lub.lu.se:b1cd7107-d2fb-4ef0-a756-9acf0f9ce1af"
 

Sökning: onr:"swepub:oai:lup.lub.lu.se:b1cd7107-d2fb-4ef0-a756-9acf0f9ce1af" > Verification of the...

Verification of the susceptibility loci on 7p12.2, 10q21.2, and 14q11.2 in precursor B-cell acute lymphoblastic leukemia of childhood

Prasad, Rashmi B (författare)
German Cancer Research Centre
Hosking, Fay J. (författare)
Vijayakrishnan, Jayaram (författare)
visa fler...
Papaemmanuil, Elli (författare)
Koehler, Rolf (författare)
Greaves, Mel (författare)
Sheridan, Eamonn (författare)
Gast, Andreas (författare)
Kinsey, Sally E. (författare)
Lightfoot, Tracy (författare)
Roman, Eve (författare)
Taylor, Malcolm (författare)
Pritchard-Jones, Kathy (författare)
Stanulla, Martin (författare)
Schrappe, Martin (författare)
Bartram, Claus R. (författare)
Houlston, Richard S (författare)
Kumar, Rajiv (författare)
Hemminki, Kari (författare)
German Cancer Research Centre
visa färre...
 (creator_code:org_t)
American Society of Hematology, 2010-03-04
Engelska 3 s.
Ingår i: Blood. - : American Society of Hematology. - 1528-0020. ; 115:9, s. 7-1765
  • Tidskriftsartikel (refereegranskat)
Abstract Ämnesord
Stäng  
  • Recent genome-wide association data have implicated genetic variation at 7p12.2 (IKZF1), 10q21.2 (ARIDB5), and 14q11.2 (CEBPE) in the etiology of B-cell childhood acute lymphoblastic leukemia (ALL). To verify and further examine the relationship between these variants and ALL risk, we genotyped 1384 cases of precursor B-cell childhood ALL and 1877 controls from Germany and the United Kingdom. The combined data provided statistically significant support for an association between genotype at each of these loci and ALL risk; odds ratios (OR), 1.69 (P = 7.51 x10(-22)), 1.80 (P = 5.90 x 10(-28)), and 1.27 (P = 4.90 x 10(-6)), respectively. Furthermore, the risk of ALL increases with an increasing numbers of variant alleles for the 3 loci (OR(per-allele) = 1.53, 95% confidence interval, 1.44-1.62; P(trend) = 3.49 x 10(-42)), consistent with a polygenic model of disease susceptibility. These data provide unambiguous evidence for the role of these variants in defining ALL risk underscoring approximately 64% of cases.

Nyckelord

Alleles
CCAAT-Enhancer-Binding Proteins
Case-Control Studies
Child
Chromosomes, Human, Pair 10
Chromosomes, Human, Pair 14
Chromosomes, Human, Pair 7
DNA-Binding Proteins
Female
Genetic Predisposition to Disease
Genotype
Germany
Humans
Ikaros Transcription Factor
Male
Middle Aged
Models, Genetic
Odds Ratio
Polymorphism, Single Nucleotide
Precursor B-Cell Lymphoblastic Leukemia-Lymphoma
Transcription Factors
United Kingdom
Journal Article
Research Support, Non-U.S. Gov't

Publikations- och innehållstyp

ref (ämneskategori)
art (ämneskategori)

Hitta via bibliotek

  • Blood (Sök värdpublikationen i LIBRIS)

Till lärosätets databas

 
pil uppåt Stäng

Kopiera och spara länken för att återkomma till aktuell vy