↓ Direkt till sidans innehåll
↓ Direkt till sidans sekundära innehåll (sidomenyn)

Tyck till om SwePub Sök här!

Träfflista för sökning "WFRF:(Kenne E) srt2:(2005-2009)"

Sökning: WFRF:(Kenne E) > (2005-2009)

Resultat 1-10 av 10

Sortera/gruppera träfflistan

Sortering: Träffar per sida:

Numrering	Referens	Omslagsbild	Hitta
1.	Soehnlein, Oliver, et al. (författare) Neutrophil primary granule proteins HBP and HNP1-3 boost bacterial phagocytosis by human and murine macrophages. 2008 Ingår i: Journal of Clinical Investigation. - 0021-9738. ; 118:10, s. 3491-3502 Tidskriftsartikel (refereegranskat)abstract In acute inflammation, infiltrating polymorphonuclear leukocytes (also known as PMNs) release preformed granule proteins having multitudinous effects on the surrounding environment. Here we present what we believe to be a novel role for PMN-derived proteins in bacterial phagocytosis by both human and murine macrophages. Exposure of macrophages to PMN secretion markedly enhanced phagocytosis of IgG-opsonized Staphylococcus aureus both in vitro and in murine models in vivo. PMN secretion activated macrophages, resulting in upregulation of the Fcgamma receptors CD32 and CD64, which then mediated the enhanced phagocytosis of IgG-opsonized bacteria. The phagocytosis-stimulating activity within the PMN secretion was found to be due to proteins released from PMN primary granules; thorough investigation revealed heparin-binding protein (HBP) and human neutrophil peptides 1-3 (HNP1-3) as the mediators of the macrophage response to PMN secretion. The use of blocking antibodies and knockout mice revealed that HBP acts via beta(2) integrins, but the receptor for HNP1-3 remained unclear. Mechanistically, HBP and HNP1-3 triggered macrophage release of TNF-alpha and IFN-gamma, which acted in an autocrine loop to enhance expression of CD32 and CD64 and thereby enhance phagocytosis. Thus, we attribute what may be a novel role for PMN granule proteins in regulating the immune response to bacterial infections.
2.	Adourian, A, et al. (författare) Correlation network analysis for data integration and biomarker selection 2008 Ingår i: Molecular bioSystems. - : Royal Society of Chemistry (RSC). - 1742-206X .- 1742-2051. ; 4:3, s. 249-259 Tidskriftsartikel (refereegranskat)
3.	Clausen, F, et al. (författare) ANTI-GR1 INDUCED NEUTROPENIA REDUCES BRAIN EDEMA AND TISSUE LOSS IN MICE AFTER TRAUMATIC BRAIN INJURY 2009 Ingår i: JOURNAL OF NEUROTRAUMA. - 0897-7151. ; 26:8, s. A78-A78 Konferensbidrag (övrigt vetenskapligt/konstnärligt)
4.	Di Gennaro, A, et al. (författare) Leukotriene B4-induced changes in vascular permeability are mediated by neutrophil release of heparin-binding protein (HBP/CAP37/azurocidin) 2009 Ingår i: FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology. - : Wiley. - 1530-6860. ; 23:6, s. 1750-1757 Tidskriftsartikel (refereegranskat)
5.	Kenne, E, et al. (författare) Neutrophil-derived heparin binding protein (HBP) is an endogenous activator of the kallikrein-kinin system 2009 Ingår i: FASEB JOURNAL. - 0892-6638. ; 23 Konferensbidrag (övrigt vetenskapligt/konstnärligt)
6.	Kenne, E, et al. (författare) Neutrophil-induced increase in vascular permeability involves activation of the contact system 2008 Ingår i: FASEB JOURNAL. - 0892-6638. ; 22 Konferensbidrag (övrigt vetenskapligt/konstnärligt)
7.	Kenne Sarenmalm, E, et al. (författare) Changes in health-related quality of life may predict recurrent breast cancer 2009 Ingår i: European Journal of Oncology Nursing. - 1462-3889 .- 1532-2122. ; 13:5, s. 323-9 Tidskriftsartikel (refereegranskat)
8.	Rotzius, P, et al. (författare) ApoE(-/-)/lysozyme M(EGFP/EGFP) mice as a versatile model to study monocyte and neutrophil trafficking in atherosclerosis 2009 Ingår i: Atherosclerosis. - : Elsevier BV. - 1879-1484 .- 0021-9150. ; 202:1, s. 111-118 Tidskriftsartikel (refereegranskat)
9.	Végvári, Ákos, et al. (författare) Compound tissue imaging signal output generated by different matrix deposition platforms 2009 Ingår i: [Publication information missing]. ; , s. 117-119 Konferensbidrag (övrigt vetenskapligt/konstnärligt)
10.	Végvári, Ákos, et al. (författare) The Signal Intensity in Imaging MALDI-MS Is Dependent on Matrix Deposition 2009 Ingår i: [Publication information missing]. ; , s. 122-124 Konferensbidrag (övrigt vetenskapligt/konstnärligt)

Skapa referenser, mejla, bekava och länka

Länka till träfflistan

Resultat 1-10 av 10

Avgränsa träffmängd

Typ av publikation: konferensbidrag (5); tidskriftsartikel (5)

Typ av innehåll: övrigt vetenskapligt/konstnärligt (5); refereegranskat (5)

Författare/redaktör: Lindbom, L (5); Kenne, E (5); Soehnlein, O (4); Vegvari, Akos (2); Nilsson, Johan (2); Laurell, Thomas (2); visa fler...; Gustavsson, Lena (2); Marko-Varga, György (2); Fehniger, Thomas E. (2); Nilsson, K. (1); Sørensen, Ole E. (1); Oden, A (1); Bernhard, J. (1); Adourian, A (1); Jennings, E (1); Balasubramanian, R (1); Hines, WM (1); Damian, D (1); Plasterer, TN (1); Clish, CB (1); Stroobant, P (1); McBurney, R (1); Verheij, ER (1); Bobeldijk, I (1); Van der Greef, J (1); Lindberg, J (1); Kenne, K (1); Andersson, U (1); Hellmold, H (1); Salter, H (1); Schuppe-Koistinen, I (1); Herwald, Heiko (1); Frithiof, Robert (1); Haeggstrom, JZ (1); Agerberth, Birgitta (1); Holmberg, S. (1); Öhlén, Joakim, 1958 (1); Erlandsson, A (1); Thams, S. (1); Di Gennaro, A (1); Soehnlein, Oliver (1); Gaston Johansson, F (1); Eriksson, EE (1); Hillered, L (1); Nystrom, K. (1); Wan, M. (1); Clausen, F (1); Herwald, H. (1); Rotzius, P (1); Kenne, Ellinor (1); visa färre...

Lärosäte: Karolinska Institutet (7); Lunds universitet (3); Marie Cederschiöld högskola (1)

Språk: Engelska (10)

Forskningsämne (UKÄ/SCB): Teknik (2); Medicin och hälsovetenskap (1)

År

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

Copyright © LIBRIS - Nationella bibliotekssystem
LIBRIS.kb.se

pil uppåt

Stäng

Kopiera och spara länken för att återkomma till aktuell vy