| 1. |
- Björkman, Jan, et al.
(författare)
-
FoU vid MAM (3). I närkamp med "tredje uppgiften".
- 2012
-
Rapport (refereegranskat)abstract
- Ur förordet: Högskolans ”tredje uppgift” är att samverka med aktörer utanför högskolan och göra det som ett nytt sätt att bedriva undervisning och forskning och inte som någon extra pålagd vid-sidan-uppgift. De tre artiklarna i detta nummer av FoU vid MAM har vi samlat under titeln I närkamp med den ”tredje uppgiften”. De är exempel på hur samverkan med utomakademiska aktörer kan se ut i praktiken. Denna praktik är förstås olikartad. Här i förordet lyfter jag fram två teman i artiklarna. Ett tema är vad för slags samverkan det är fråga om. Det andra temat är att samverkan kan vara konfliktfylld. Sammantaget säger dessa teman något viktigt om samverkansuppgiften: Vilka samhällsaktörer är inblandade och hur ska de olika intressen de representerar hanteras produktivt när nya utvecklingsgrupperingar skapas i FoU-arbetet?
|
|
| 2. |
- Björkman, Jan-Arne, et al.
(författare)
-
Release of tissue-type plasminogen activator (t-PA) in the splanchnic circulation of the anaesthetised pig during high sympathetic tone.
- 2010
-
Ingår i: Thrombosis research. - : Elsevier BV. - 1879-2472 .- 0049-3848. ; 125:3, s. e106-9
-
Tidskriftsartikel (refereegranskat)abstract
- BACKGROUND: There is a substantial local release of tissue-type plasminogen activator (t-PA) in the splanchnic vascular bed, and this release is increased at high sympathetic tone. Coronary t-PA release is also significant, and this release increases during cardiac nerve stimulation and during reperfusion after 10 min of local myocardial ischemia. However, by repeated cycles of myocardial ischemia/reperfusion coronary t-PA release progressively declines. OBJECTIVES: Accordingly, we hypothesised that splanchnic t-PA release might decrease after an initial peak during maintained and long-lasting sympathetic stimulation. METHODS: In 6 anaesthetised pigs sympathetic tone was augmented by bleeding (20-25 mL/kg over 30 minutes). During the subsequent 2 hours period portal vein (draining the splanchnic vascular bed) - and arterial blood samples were drawn every 20 min and portal vein blood flow was recorded continuously in order to estimate t-PA release in the splanchnic vascular bed. RESULTS: Relatively stable haemodynamic conditions were obtained after bleeding with mean arterial blood pressure at 50 to 65 mmHg and a portal vein flow at about the 50% of baseline value. Net splanchnic t-PA release rose to a peak 40 min after bleeding, but subsequently declined towards baseline values. Arterial t-PA activity rose after the bleeding period and to a peak value at end of the observation period. CONCLUSIONS: Net splanchnic t-PA release increased only transiently during the period with increased sympathetic stimulation, whereas the arterial t-PA level remained elevated. During a strong and longlasting sympathetic stimulation the lack of a continuously augmented splanchnic t-PA release might increase the risk for intravenous splanchnic thrombosis.
|
|
| 3. |
- Björkman, Jan-Arne, 1947
(författare)
-
Endogenous t-PA release and pharmacological thrombolysis - Experimental animal studies of the coronary circulation
- 2006
-
Doktorsavhandling (övrigt vetenskapligt/konstnärligt)abstract
- Abstract The physiologically most important activator of intravascular fibrinolysis is tissue-type plasminogen activator (t-PA) released from endothelial cells. In man, sympathomimetic drugs increase the systemic concentration of t-PA. It is therefore of interest to investigate whether cardiac sympathetic activation can induce a local t-PA release, which could counteract intra-coronary clot formation. Thrombolytic therapy with recombinant t-PA (rt-PA) is effective in acute myocardial infarction, but the treatment is limited by a fairly slow reperfusion rate and frequent early reocclusions. A potential mechanism behind early reocclusions might be that active thrombin is released from the thrombus during thrombolytic therapy. Thrombin has recently been shown to activate pro-carboxypeptidase U, which in its active form (CPU) down-regulates endogenous fibrinolysis. Therefore, one way of improving thrombolytic efficacy may be to combine rt-PA with a low-molecular weight direct thrombin inhibitor, which theoretically could have a pro-fibrinolytic effect, either by inhibition of fibrin-bound thrombin and/or by inhibition of CPU activation. An alternative way may be direct inhibition of CPU. In a porcine model, experimental activation of cardiac sympathetic nerves by electrical stimulation at 1 and 8 Hz induced 5- and 20-fold increase in the release of both total and active t-PA together with frequency-dependent increases in heart rate, blood pressure, and coronary blood flow. The t PA release was independent of the heart rate and coronary flow response, but local infusion of isoprenaline suggested that part of the t-PA response was mediated by stimulation of ?-adrenergic receptors. Next, we studied the combined effect of rt-PA and thrombin inhibitors (melagatran, hirudin and heparin) in a canine model of copper coil-induced coronary thrombosis. The pro-fibrinolytic effect of rt-PA, either measured as patency rate or time-to-patency, was significantly enhanced with the low-molecular weight direct thrombin inhibitor melagatran, but to a lesser degree by hirudin and heparin. In the same model it was shown that active CPU is produced locally in the coronary vascular bed during both thrombus formation and clot lysis. Inhibition of thrombin attenuated CPU formation and improved patency. A similar effect was obtained with a direct inhibitor of CPU. In conclusion, the coronary t-PA response to sympathetic stimulation may constitute a thrombo-protective defence mechanism to counteract its prothrombotic effects on the systemic level. Furthermore, direct thrombin and/or CPU inhibition may be potential targets for prevention of thrombus formation via facilitation of the endogenous fibrinolytic system.
|
|
| 4. |
- Björkman, Jan-Arne, et al.
(författare)
-
Cardiac sympathetic nerve stimulation triggers coronary t-PA release.
- 2003
-
Ingår i: Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology. - 1524-4636. ; 23:6, s. 1091-7
-
Tidskriftsartikel (refereegranskat)abstract
- OBJECTIVE: This study was undertaken to determine whether stimulation of sympathetic cardiac nerves induces release of the thrombolytic enzyme tissue-type plasminogen activator (t-PA) in the coronary vascular bed. METHODS AND RESULTS: Anesthetized pigs were studied in an open chest model. Bilateral vagotomy was performed, and sympathetic cardiac nerves were activated by electrical stimulation (1 and 8 Hz). To evaluate possible mediating effects of increased heart rate and enhanced local blood flow, tachycardia was induced by pacing and hyperemia by local infusion of sodium nitroprusside and clevedipine. Furthermore, to study the effects of alpha- and beta-adrenergic receptor stimulation, phenylephrine and isoprenaline were infused locally. In response to low- and high-frequency sympathetic stimulation, mean coronary net release of total t-PA increased approximately 6- and 25-fold, respectively. Active t-PA showed a similar response pattern. Neither tachycardia nor coronary hyperemia stimulated t-PA release. In contrast, beta-adrenergic stimulation by isoprenaline induced an approximately 6-fold increase in coronary t-PA release, whereas no significant change in release rates occurred in response to alpha-adrenergic stimulation by phenylephrine. CONCLUSIONS: Stimulation of cardiac sympathetic nerves induces a marked coronary release of t-PA, and part of this response may be mediated through stimulation of beta-adrenergic receptors.
|
|
| 5. |
- Björkman, Jan, et al.
(författare)
-
”Att resa tillsammans” – Kunskapsnätverken i Blekinge
- 2003
-
Konferensbidrag (övrigt vetenskapligt/konstnärligt)abstract
- I denna uppsats diskuterar vi samverkan mellan högskolan och företagen genom olika berättelser. Den första berättelsen hämtar inspiration från begreppen ´triple helix´ och ´distribueradkunskapsproduktion´. Med hjälp av dessa begrepp kan vi åstadkomma en berättelse som syftar till att fånga in en övergripande samhällsdiskurs och därmed en mer abstrakt berättelse om hur relationerna mellan akademin och företagen kan omformuleras och omprövas. Den andra berättelsen landar i Blekinge och tar sin empiriska utgångspunkt från att presentera historia och nutid för två kunskapsnätverk som drivs i samarbete mellan Blekinge tekniska högskola och två företagsbranscher, nämligen tillverkningsindustrin och callcenterföretag. I vår historiebeskrivning och analys hämtar vi inspiration och verktyg från Actor-Network Theory (ANT) och dess vidareutveckling, Actor-Network Theory and After (ANTA). Den första analytiska blicken omfattas av hur ´samverkansdiskursen´ och de befintliga regionala nätverken deltar i pågående förhandlingar/processer där olika förståelser av kunskap står i centrum. Den andra analytiska blicken riktar vi mot nätverkskoordinatorn, anställd av högskolan. På vilket sätt initierade koordinatorn som talesman de övriga deltagarna till projektet? Hur tydlig var ´invitationen´? Vilka förväntningar hade de olika nätverksdeltagarna? Utöver människor finns det också icke-mänskliga aktörer, som till exempel tid och pengar. Hur agerade de? Med vilket kunskapsperspektiv gick högskolan in i nätverksarbetet? Vilka kunskapssyner hade de deltagande företagen? Kan vi förstå kunskapsförhandlingar genom att utgå från två samexisterande kunskapsperspektiv: teoretisk kunskap och praktisk kunskap? Hur förhöll sig högskolan respektive de deltagande företagen till dessa perspektiv? Den andra blicken riktar vi oss mot kunskapsnätverkens stabilitet. Hur stabila är de existerande kunskapsnätverken? Vad innebär stabilitet? Har nätverkens ursprungliga mål och innehåll förändrats under tidens gång? Är stabilitet alltid något eftersträvansvärt eller kan det finnas negativ stabilitet? Vi syftar till att genom de lokala tillämpningarna kunna förstå på vilket sätt samarbete mellan akademin och företagen kan växa fram så att samarbetet kan bli givande för bägge parter. Vi syftar också till att synliggöra de kritiska punkterna för samarbetet mellan akademin och företagen. Parallellt med detta syftar vi också till att se vilka faktorer som kan bidra till att samarbetet blir meningsfullt och kraftfullt.
|
|
