↓ Direkt till sidans innehåll
↓ Direkt till sidans sekundära innehåll (sidomenyn)

Tyck till om SwePub Sök här!

Träfflista för sökning "WFRF:(Mills Gordon B.) ;lar1:(liu)"

Sökning: WFRF:(Mills Gordon B.) > Linköpings universitet

Resultat 1-3 av 3

Sortera/gruppera träfflistan

Sortering: Träffar per sida:

Numrering	Referens	Omslagsbild	Hitta
1.	Ahmad, T, et al. (författare) Global patient outcomes after elective surgery: prospective cohort study in 27 low-, middle- and high-income countries 2016 Ingår i: British journal of anaesthesia. - : Elsevier BV. - 1471-6771 .- 0007-0912. ; 117:5, s. 601- Tidskriftsartikel (refereegranskat)
2.	Klionsky, Daniel J, et al. (författare) Guidelines for the use and interpretation of assays for monitoring autophagy (3rd edition). 2016 Ingår i: Autophagy. - : Informa UK Limited. - 1554-8635 .- 1554-8627. ; 12:1, s. 1-222 Tidskriftsartikel (refereegranskat)
3.	Miller, Todd W, et al. (författare) Loss of Phosphatase and Tensin Homologue Deleted on Chromosome 10 Engages ErbB3 and Insulin-Like Growth Factor-I Receptor Signaling to Promote Antiestrogen Resistance in Breast Cancer 2009 Ingår i: CANCER RESEARCH. - 0008-5472. ; 69:10, s. 4192-4201 Tidskriftsartikel (refereegranskat)abstract Knockdown of the tumor suppressor phosphatase Phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome 10 (PTEN) with shRNA in three estrogen receptor (ER)-positive breast cancer cell lines resulted in increased phosphatidylinositol-3 kinase (PI3K) and AKT activities, resistance to tamoxifen and fulvestrant, and hormone-independent growth. PTEN knockdown induced the up-regulation of ER transcriptional activity in MCF-7 cells but decreased ER protein levels and transcriptional activity in T47D and MDA-361 cells. Tamoxifen and fulvestrant treatment inhibited estradiol-induced Ell transcriptional activity in all shPTEN cell lines but did not abrogate the increased cell proliferation induced by PTEN knockdown. PTEN knockdown increased basal and ligand-induced activation of the insulin-like growth factor-I (IGF-I) and ErbB3 receptor tyrosine kinases, and prolonged the association of the p85 PI3K subunit with the IGF-I receptor (IGF-IR) effector insulin receptor substrate-1 and with ErbB3, implicating VITA in the modulation of Signaling upstream of PI3K. Consistent with these data, PTEN levels inversely correlated with levels of tyrosine-phosphorylated IGF-IR in tissue lysate arrays of primary breast cancers. Inhibition of IGF-IR and/or ErbB2-mediated activation of ErbB3 with tyrosine kinase inhibitors restored hormone dependence and the growth inhibitory effect of tamoxifen and fulvestrant. oil shPTEN cells, suggesting that cotargeting both Ell and receptor tyrosine kinase pathways holds promise for the treatment of patients with ER+, PTEN-deficient breast cancers.

Skapa referenser, mejla, bekava och länka

Länka till träfflistan

Resultat 1-3 av 3

Avgränsa träffmängd

Typ av publikation: tidskriftsartikel (3)

Typ av innehåll: refereegranskat (3)

Författare/redaktör: Zhang, Yan (1); Bai, Y. (1); Brown, J. (1); Chen, C. (1); Chen, H. (1); Chen, S. (1); visa fler...; Francis, D. (1); Huang, Y. (1); Li, B. (1); Li, H. (1); Liu, B. (1); Liu, M. (1); Liu, Y. (1); March, L. (1); Pinder, A. (1); Sanchez, A. (1); Silva, J. (1); Walker, R. (1); Wang, F. (1); Wang, J. (1); Webb, S. (1); White, S. (1); Williams, S. (1); Wilson, A. (1); Xu, L. (1); Yang, Y. (1); Zhang, H. (1); Zhang, J. (1); Zhang, L. (1); Zhu, Y. (1); Brenner, L. (1); Simon, D. (1); Zhou, C. (1); Brown, G. (1); Ellis, K. (1); Rose, A. (1); Zhao, L. (1); Ahmad, A. (1); He, M. (1); Ryan, P. (1); Schmitz, M. (1); Zhao, T. (1); Gupta, A. (1); Joseph, J. (1); Kennedy, J. (1); Li, J. (1); Yuan, J. (1); Zhang, Q. (1); Ren, Y. (1); Martin, J. (1); visa färre...

Lärosäte: Linköpings universitet (3)Ta bort avgränsningen; Karolinska Institutet (2); Umeå universitet (1); Stockholms universitet (1); Lunds universitet (1); Sveriges Lantbruksuniversitet (1)

Språk: Engelska (3)

Forskningsämne (UKÄ/SCB): Medicin och hälsovetenskap (2); Naturvetenskap (1)

År

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

Copyright © LIBRIS - Nationella bibliotekssystem
LIBRIS.kb.se

pil uppåt

Stäng

Kopiera och spara länken för att återkomma till aktuell vy