↓ Direkt till sidans innehåll
↓ Direkt till sidans sekundära innehåll (sidomenyn)

Tyck till om SwePub Sök här!

Träfflista för sökning "WFRF:(Weydt P) "

Sökning: WFRF:(Weydt P)

Resultat 1-3 av 3

Sortera/gruppera träfflistan

Sortering: Träffar per sida:

Numrering	Referens	Omslagsbild	Hitta
1.	Braisch, U, et al. (författare) Identification of symbol digit modality test score extremes in Huntington's disease 2019 Ingår i: American journal of medical genetics. Part B, Neuropsychiatric genetics : the official publication of the International Society of Psychiatric Genetics. - : Wiley. - 1552-485X .- 1552-4841. ; 180:3, s. 232-245 Tidskriftsartikel (refereegranskat)
2.	Orth, M, et al. (författare) Observing Huntington's disease: the European Huntington's Disease Network's REGISTRY 2011 Ingår i: Journal of neurology, neurosurgery, and psychiatry. - : BMJ. - 1468-330X .- 0022-3050. ; 82:12, s. 1409- Tidskriftsartikel (övrigt vetenskapligt/konstnärligt)
3.	Ardura-Fabregat, A., et al. (författare) Targeting Neuroinflammation to Treat Alzheimer’s Disease 2017 Ingår i: CNS Drugs. - : Springer Science and Business Media LLC. - 1172-7047 .- 1179-1934. ; 31:12, s. 1-26 Forskningsöversikt (refereegranskat)abstract Over the past few decades, research on Alzheimer’s disease (AD) has focused on pathomechanisms linked to two of the major pathological hallmarks of extracellular deposition of beta-amyloid peptides and intra-neuronal formation of neurofibrils. Recently, a third disease component, the neuroinflammatory reaction mediated by cerebral innate immune cells, has entered the spotlight, prompted by findings from genetic, pre-clinical, and clinical studies. Various proteins that arise during neurodegeneration, including beta-amyloid, tau, heat shock proteins, and chromogranin, among others, act as danger-associated molecular patterns, that—upon engagement of pattern recognition receptors—induce inflammatory signaling pathways and ultimately lead to the production and release of immune mediators. These may have beneficial effects but ultimately compromise neuronal function and cause cell death. The current review, assembled by participants of the Chiclana Summer School on Neuroinflammation 2016, provides an overview of our current understanding of AD-related immune processes. We describe the principal cellular and molecular players in inflammation as they pertain to AD, examine modifying factors, and discuss potential future therapeutic targets.

Skapa referenser, mejla, bekava och länka

Länka till träfflistan

Resultat 1-3 av 3

Avgränsa träffmängd

Typ av publikation: tidskriftsartikel (2); forskningsöversikt (1)

Typ av innehåll: refereegranskat (2); övrigt vetenskapligt/konstnärligt (1)

Författare/redaktör: Weydt, P. (3); Schmidt, S. (2); Svenningsson, P (2); Poewe, W (2); Hoffmann, R. (2); Edwards, M. (2); visa fler...; Taylor, R. (2); Peterson, M. (2); Thompson, J. (2); Weindl, A. (2); Roth, J. (2); Hughes, M (2); Wright, J (2); Wojcik, M. (2); Peter, M. (2); Clayton, C. (2); Barth, K. (2); Patel, A (2); Foster, J (2); Szczudlik, A (2); Paucar, M (2); CORTELLI, P (2); Wahlstrom, J (2); Rose, S (2); Thomas, G (2); Trautmann, S. (2); Hunt, S (2); Craufurd, D (2); Novak, M (2); Demonet, JF (2); Wright, A. (2); Held, C (2); Patton, M. (2); Capellari, S (2); Mir, P (2); Paganini, M. (2); Doherty, K (2); Lahiri, N (2); Priller, J (2); Sando, SB (2); Sorbi, S (2); Fannemel, M (2); Romero, I (2); Raymond, L (2); Wild, S (2); Lange, H. (2); Dujardin, K (2); Dunnett, SB (2); Ecker, D (2); Landwehrmeyer, B (2); visa färre...

Lärosäte: Karolinska Institutet (2); Uppsala universitet (1); Lunds universitet (1); Marie Cederschiöld högskola (1)

Språk: Engelska (3)

Forskningsämne (UKÄ/SCB): Medicin och hälsovetenskap (3)

År

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

Copyright © LIBRIS - Nationella bibliotekssystem
LIBRIS.kb.se

pil uppåt

Stäng

Kopiera och spara länken för att återkomma till aktuell vy