SwePub
Sök i LIBRIS databas

  Utökad sökning

id:"swepub:oai:DiVA.org:liu-169994"
 

Sökning: id:"swepub:oai:DiVA.org:liu-169994" > 13q12.2 deletions i...

13q12.2 deletions in acute lymphoblastic leukemia lead to upregulation of FLT3 through enhancer hijacking

Yang, Minjun (författare)
Lund University,Lunds universitet,Aneuploidi i cancer,Forskargrupper vid Lunds universitet,LUCC: Lunds universitets cancercentrum,Övriga starka forskningsmiljöer,Aneuploidy in cancer,Lund University Research Groups,LUCC: Lund University Cancer Centre,Other Strong Research Environments
Safavi, Setareh (författare)
Lund University,Lunds universitet,Avdelningen för klinisk genetik,Institutionen för laboratoriemedicin,Medicinska fakulteten,Division of Clinical Genetics,Department of Laboratory Medicine,Faculty of Medicine
Woodward, Eleanor L (författare)
Lund University,Lunds universitet,Aneuploidi i cancer,Forskargrupper vid Lunds universitet,LUCC: Lunds universitets cancercentrum,Övriga starka forskningsmiljöer,Aneuploidy in cancer,Lund University Research Groups,LUCC: Lund University Cancer Centre,Other Strong Research Environments
visa fler...
Duployez, Nicolas (författare)
CHU Lille, France; Univ Lille, France,Lille University Hospital,University of Lille
Olsson-Arvidsson, Linda (författare)
Lund Univ, Sweden; Skane Univ Hosp, Sweden
Ungerbäck, Jonas (författare)
Lund University,Lunds universitet,Molekylär lymfopoes,Forskargrupper vid Lunds universitet,LUCC: Lunds universitets cancercentrum,Övriga starka forskningsmiljöer,Molecular Lymphopoiesis,Lund University Research Groups,LUCC: Lund University Cancer Centre,Other Strong Research Environments
Sigvardsson, Mikael (författare)
Lund University,Lunds universitet,Linköpings universitet,Avdelningen för molekylär medicin och virologi,Medicinska fakulteten,Lund Univ, Sweden,Molekylär lymfopoes,Forskargrupper vid Lunds universitet,LUCC: Lunds universitets cancercentrum,Övriga starka forskningsmiljöer,Molecular Lymphopoiesis,Lund University Research Groups,LUCC: Lund University Cancer Centre,Other Strong Research Environments
Zaliova, Marketa (författare)
Charles Univ Prague, Czech Republic; Childhood Leukaemia Invest Prague CLIP, Czech Republic,Charles University in Prague,University Hospital Motol
Zuna, Jan (författare)
Charles Univ Prague, Czech Republic; Childhood Leukaemia Invest Prague CLIP, Czech Republic,Charles University in Prague
Fioretos, Thoas (författare)
Lund University,Lunds universitet,Translationella genomiska och funktionella studier av leukemi,Forskargrupper vid Lunds universitet,Translational Genomic and Functional Studies of Leukemia,Lund University Research Groups
Johansson, Bertil (författare)
Lund Univ, Sweden; Skane Univ Hosp, Sweden,Skåne University Hospital
Nord, Karolin H (författare)
Lund University,Lunds universitet,Komplexa kromosomförändringar i cancer,Forskargrupper vid Lunds universitet,LUCC: Lunds universitets cancercentrum,Övriga starka forskningsmiljöer,Genetic chaos in aggressive cancer,Lund University Research Groups,LUCC: Lund University Cancer Centre,Other Strong Research Environments
Paulsson, Kajsa (författare)
Lund University,Lunds universitet,Aneuploidi i cancer,Forskargrupper vid Lunds universitet,LUCC: Lunds universitets cancercentrum,Övriga starka forskningsmiljöer,Aneuploidy in cancer,Lund University Research Groups,LUCC: Lund University Cancer Centre,Other Strong Research Environments
visa färre...
 (creator_code:org_t)
AMER SOC HEMATOLOGY, 2020
2020
Engelska.
Ingår i: Blood. - : AMER SOC HEMATOLOGY. - 0006-4971 .- 1528-0020. ; 136:8, s. 946-956
  • Tidskriftsartikel (refereegranskat)
Abstract Ämnesord
Stäng  
  • Mutations in the FMS-like tyrosine kinase 3 (FLT3) gene in 13q12.2 are among the most common driver events in acute leukemia, leading to increased cell proliferation and survival through activation of the phosphatidylinositol 3-kinase/AKT-, RAS/MAPK-, and STAT5-signaling pathways. In this study, we examine the pathogenetic impact of somatic hemizygous 13q12.2 microdeletions in B-cell precursor (BCP) acute lymphoblastic leukemia (ALL) using 5 different patient cohorts (in total including 1418 cases). The 13q12.2 deletions occur immediately 59 of FLT3 and involve the PAN3 locus. By detailed analysis of the 13q12.2 segment, we show that the deletions lead to loss of a topologically associating domain border and an enhancer of FLT3. This results in increased cis interactions between the FLT3 promoter and another enhancer located distally to the deletion breakpoints, with subsequent allele-specific upregulation of FLT3 expression, expected to lead to ligand-independent activation of the receptor and downstream signaling. The 13q12.2 deletions are highly enriched in the high-hyperdiploid BCP ALL subtype (frequency 3.9% vs 0.5% in other BCP ALL) and in cases that subsequently relapsed. Taken together, our study describes a novel mechanism of FLT3 involvement in leukemogenesis by upregulation via chromatin remodeling and enhancer hijacking. These data further emphasize the role of FLT3 as a driver gene in BCP ALL.

Ämnesord

MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAP  -- Klinisk medicin -- Hematologi (hsv//swe)
MEDICAL AND HEALTH SCIENCES  -- Clinical Medicine -- Hematology (hsv//eng)
MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAP  -- Medicinska och farmaceutiska grundvetenskaper -- Medicinsk genetik (hsv//swe)
MEDICAL AND HEALTH SCIENCES  -- Basic Medicine -- Medical Genetics (hsv//eng)

Publikations- och innehållstyp

ref (ämneskategori)
art (ämneskategori)

Hitta via bibliotek

  • Blood (Sök värdpublikationen i LIBRIS)

Till lärosätets databas

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

 
pil uppåt Stäng

Kopiera och spara länken för att återkomma till aktuell vy