id:"swepub:oai:DiVA.org:umu-220315"
Sökning: id:"swepub:oai:DiVA.org:umu-220315" > Genotoxin-producing...
- 1 av 1
- Föregående post
- Nästa post
- Till träfflistan
Genotoxin-producing Salmonella enterica induces tissue-specific types of DNA damage and DNA damage response outcomes
-
- Lopez Chiloeches, Maria (författare)
- Umeå universitet,Umeå Centre for Microbial Research (UCMR),Institutionen för molekylärbiologi (Medicinska fakulteten),Institutionen för molekylärbiologi (Teknisk-naturvetenskaplig fakultet)
-
- Bergonzini, Anna, 1990- (författare)
- Umeå universitet,Umeå Centre for Microbial Research (UCMR),Institutionen för molekylärbiologi (Medicinska fakulteten),Institutionen för molekylärbiologi (Teknisk-naturvetenskaplig fakultet),Center for Infectious Medicine, Department of Medicine Huddinge, Karolinska Institutet, Karolinska University Hospital, Stockholm, Sweden
-
- Martin, Océane C. B. (författare)
- Biological and Medical Sciences Department, University Bordeaux, Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS), Institut de Biochimie et Génétique Cellulaires (IBGC), Unité Mixte de Recherche (UMR) 5095, Bordeaux, France
- visa fler...
- visa färre...
- (creator_code:org_t)
- Frontiers Media S.A. 2023
- 2023
- Engelska.
- Ingår i: Frontiers in Immunology. - : Frontiers Media S.A.. - 1664-3224. ; 14
- Tidskriftsartikel (refereegranskat)
Abstract
Ämnesord
Stäng
- Introduction: Typhoid toxin-expressing Salmonella enterica causes DNA damage in the intestinal mucosa in vivo, activating the DNA damage response (DDR) in the absence of inflammation. To understand whether the tissue microenvironment constrains the infection outcome, we compared the immune response and DDR patterns in the colon and liver of mice infected with a genotoxigenic strain or its isogenic control strain.Methods: In situ spatial transcriptomic and immunofluorescence have been used to assess DNA damage makers, activation of the DDR, innate immunity markers in a multiparametric analysis.Result: The presence of the typhoid toxin protected from colonic bacteria-induced inflammation, despite nuclear localization of p53, enhanced co-expression of type-I interferons (IfnbI) and the inflammasome sensor Aim2, both classic features of DNA-break-induced DDR activation. These effects were not observed in the livers of either infected group. Instead, in this tissue, the inflammatory response and DDR were associated with high oxidative stress-induced DNA damage.Conclusions: Our work highlights the relevance of the tissue microenvironment in enabling the typhoid toxin to suppress the host inflammatory response in vivo.
Ämnesord
- NATURVETENSKAP -- Biologi -- Immunologi (hsv//swe)
- NATURAL SCIENCES -- Biological Sciences -- Immunology (hsv//eng)
- NATURVETENSKAP -- Biologi -- Mikrobiologi (hsv//swe)
- NATURAL SCIENCES -- Biological Sciences -- Microbiology (hsv//eng)
Nyckelord
- bacterial genotoxin
- DNA damage response
- inflammasome
- inflammation
- tissue specificity
Publikations- och innehållstyp
- ref (ämneskategori)
- art (ämneskategori)
Hitta via bibliotek
- Frontiers in Immunology (Sök värdpublikationen i LIBRIS)
Till lärosätets databas
- 1 av 1
- Föregående post
- Nästa post
- Till träfflistan
Hitta mer i SwePub
- Av författaren/redakt...
- Lopez Chiloeches ...
- Bergonzini, Anna ...
- Martin, Océane C ...
- Bergstein, Nicol ...
- Erttmann, Saskia ...
- Aung, Kyaw Min, ...
- visa fler...
- Gekara, Nelson O ...
- Avila Cariño, Ja ...
- Pateras, Ioannis ...
- Frisan, Teresa, ...
- visa färre...
- Om ämnet
-
- NATURVETENSKAP
- NATURVETENSKAP
- och Biologi
- och Immunologi
-
- NATURVETENSKAP
- NATURVETENSKAP
- och Biologi
- och Mikrobiologi
- Artiklar i publikationen
- Frontiers in Imm ...
- Av lärosätet
- Umeå universitet
- Stockholms universitet
- Karolinska Institutet
Sök utanför SwePub
- Sök vidare i:
- Google Book Search
- Google Scholar
Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.
- Copyright © LIBRIS - Nationella bibliotekssystem
- LIBRIS.kb.se
