Sökning: id:"swepub:oai:DiVA.org:uu-265465" >
Hereditary dysfunct...
Hereditary dysfunction of the third component of complement associated with a systemic lupus erythematosus-like syndrome and meningococcal meningitis.
-
- Nilsson, U R (författare)
- Uppsala universitet,Institutionen för onkologi, radiologi och klinisk immunologi
-
- Nilsson, B (författare)
- Uppsala universitet,Institutionen för onkologi, radiologi och klinisk immunologi
-
Storm, K E (författare)
-
visa fler...
-
Sjölin-Forsberg, G (författare)
-
Hällgren, R (författare)
-
visa färre...
-
(creator_code:org_t)
- 1992
- 1992
- Engelska.
-
Ingår i: Arthritis and Rheumatism. - 0004-3591 .- 1529-0131. ; 35:5, s. 580-586
- Relaterad länk:
-
https://urn.kb.se/re...
Abstract
Ämnesord
Stäng
- OBJECTIVE: We describe a dysfunction of C3 in a patient with a systemic lupus erythematosus (SLE)-like syndrome. Alternative pathway complement function was absent, but classical pathway complement function was partially intact.METHODS: We used functional, preparative, and immunochemical techniques in the study.RESULTS: The patient's C3 proved normally susceptible to trypsin proteolysis and partially resistant to classical pathway, but completely resistant to alternative pathway, convertase-dependent cleavage.CONCLUSION: The dysfunction, thus, was caused by a failure of C3 to interact with the C3 convertases, rather than by a lack of a proteinase-sensitive cleavage site in the deficient protein.
Publikations- och innehållstyp
- ref (ämneskategori)
- art (ämneskategori)
Hitta via bibliotek
Till lärosätets databas