SwePub
Sök i LIBRIS databas

  Utökad sökning

id:"swepub:oai:lup.lub.lu.se:2b9eca7a-c0c6-478f-93fa-832730d70db2"
 

Sökning: id:"swepub:oai:lup.lub.lu.se:2b9eca7a-c0c6-478f-93fa-832730d70db2" > Frataxin deficiency...

Frataxin deficiency in pancreatic islets causes diabetes due to loss of β cell mass

Ristow, Michael (författare)
Free University of Berlin,German Institute of Human Nutrition
Mulder, Hindrik (författare)
Lund University,Lunds universitet,Diabetes - molekylär metabolism,Forskargrupper vid Lunds universitet,Diabetes - Molecular Metabolism,Lund University Research Groups
Pomplun, Doreen (författare)
German Institute of Human Nutrition,Free University of Berlin
visa fler...
Schulz, Tim J. (författare)
Free University of Berlin,German Institute of Human Nutrition
Müller-Schmehl, Katrin (författare)
German Institute of Human Nutrition
Krause, Anja (författare)
German Institute of Human Nutrition
Fex, Malin (författare)
Lund University,Lunds universitet,Diabetes - molekylär metabolism,Forskargrupper vid Lunds universitet,Diabetes - Molecular Metabolism,Lund University Research Groups
Puccio, Hélène (författare)
IGBMC, Institut de Génétique et de Biologie Moléculaire et Cellulaire
Müller, Jörg (författare)
Magnettech GmbH
Isken, Frank (författare)
Free University of Berlin,German Institute of Human Nutrition
Spranger, Joachim (författare)
German Institute of Human Nutrition,Free University of Berlin
Müller-Wieland, Dirk (författare)
German Diabetes Research Institute
Magnuson, Mark A. (författare)
Vanderbilt University
Möhlig, Matthias (författare)
German Institute of Human Nutrition,Free University of Berlin
Koenig, Michel (författare)
IGBMC, Institut de Génétique et de Biologie Moléculaire et Cellulaire
Pfeiffer, Andreas F.H. (författare)
Free University of Berlin,German Institute of Human Nutrition
visa färre...
 (creator_code:org_t)
2003
2003
Engelska.
Ingår i: Journal of Clinical Investigation. - 0021-9738. ; 112:4, s. 527-534
  • Tidskriftsartikel (refereegranskat)
Abstract Ämnesord
Stäng  
  • Diabetes is caused by an absolute (type 1) or relative (type 2) deficiency of insulin-producing β cells. We have disrupted expression of the mitochondrial protein frataxin selectively in pancreatic β cells. Mice were born healthy but subsequently developed impaired glucose tolerance progressing to overt diabetes mellitus. These observations were explained by impairment of insulin secretion due to a loss of β cell mass in knockout animals. This phenotype was preceded by elevated levels of reactive oxygen species in knockout islets, an increased frequency of apoptosis, and a decreased number of proliferating β cells. Hence, disruption of the frataxin gene in pancreatic β cells causes diabetes following cellular growth arrest and apoptosis, paralleled by an increase in reactive oxygen species in islets. These observations might provide insight into the deterioration of β cell function observed in different subtypes of diabetes in humans.

Ämnesord

MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAP  -- Klinisk medicin -- Endokrinologi och diabetes (hsv//swe)
MEDICAL AND HEALTH SCIENCES  -- Clinical Medicine -- Endocrinology and Diabetes (hsv//eng)

Publikations- och innehållstyp

art (ämneskategori)
ref (ämneskategori)

Hitta via bibliotek

Till lärosätets databas

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

 
pil uppåt Stäng

Kopiera och spara länken för att återkomma till aktuell vy