id:"swepub:oai:prod.swepub.kib.ki.se:146756717"
Sökning: id:"swepub:oai:prod.swepub.kib.ki.se:146756717" > Germline variation ...
- 1 av 1
- Föregående post
- Nästa post
- Till träfflistan
Germline variation in the insulin-like growth factor pathway and risk of Barrett's esophagus and esophageal adenocarcinoma
- Dighe, SG (författare)
- Chen, JH (författare)
- Yan, L (författare)
- visa fler...
- He, QC (författare)
- Gharahkhani, P (författare)
- Onstad, L (författare)
- Levine, DM (författare)
- Palles, C (författare)
- Gammon, MD (författare)
- Iyer, PG (författare)
- Anderson, LA (författare)
- Liu, G (författare)
- Wu, AH (författare)
- Dai, JY (författare)
- Chow, WH (författare)
- Risch, HA (författare)
- Shaheen, NJ (författare)
- Bernstein, L (författare)
- Corley, DA (författare)
- Prenen, H (författare)
- DeCaestecker, J (författare)
- MacDonald, D (författare)
- Moayyedi, P (författare)
- Barr, H (författare)
- Love, SB (författare)
- Chegwidden, L (författare)
- Attwood, S (författare)
- Watson, P (författare)
- Harrison, R (författare)
- Ott, K (författare)
- Moebus, S (författare)
- Venerito, M (författare)
- Lang, HK (författare)
- Mayershofer, R (författare)
- Knapp, M (författare)
- Veits, L (författare)
- Gerges, C (författare)
- Weismuller, J (författare)
- Gockel, I (författare)
- Vashist, Y (författare)
- Nothen, MM (författare)
- Izbicki, JR (författare)
- Manner, H (författare)
- Neuhaus, H (författare)
- Rosch, T (författare)
- Bohmer, AC (författare)
- Holscher, AH (författare)
- Anders, M (författare)
- Pech, O (författare)
- Schumacher, B (författare)
- Schmidt, C (författare)
- Schmidt, T (författare)
- Noder, T (författare)
- Lorenz, D (författare)
- Vieth, M (författare)
- May, A (författare)
- Hess, T (författare)
- Kreuser, N (författare)
- Becker, J (författare)
- Ell, C (författare)
- Ambrosone, CB (författare)
- Moysich, KB (författare)
- MacGregor, S (författare)
- Tomlinson, I (författare)
- Whiteman, DC (författare)
- Jankowski, J (författare)
- Schumacher, J (författare)
- Vaughan, TL (författare)
- Madeleine, MM (författare)
- Hardie, LJ (författare)
- Buas, MF (författare)
- visa färre...
- (creator_code:org_t)
- 2020-12-10
- 2021
- Engelska.
- Ingår i: Carcinogenesis. - : Oxford University Press (OUP). - 1460-2180 .- 0143-3334. ; 42:3, s. 369-377
- Tidskriftsartikel (refereegranskat)
Abstract
Ämnesord
Stäng
- Genome-wide association studies (GWAS) of esophageal adenocarcinoma (EAC) and its precursor, Barrett’s esophagus (BE), have uncovered significant genetic components of risk, but most heritability remains unexplained. Targeted assessment of genetic variation in biologically relevant pathways using novel analytical approaches may identify missed susceptibility signals. Central obesity, a key BE/EAC risk factor, is linked to systemic inflammation, altered hormonal signaling and insulin-like growth factor (IGF) axis dysfunction. Here, we assessed IGF-related genetic variation and risk of BE and EAC. Principal component analysis was employed to evaluate pathway-level and gene-level associations with BE/EAC, using genotypes for 270 single-nucleotide polymorphisms (SNPs) in or near 12 IGF-related genes, ascertained from 3295 BE cases, 2515 EAC cases and 3207 controls in the Barrett’s and Esophageal Adenocarcinoma Consortium (BEACON) GWAS. Gene-level signals were assessed using Multi-marker Analysis of GenoMic Annotation (MAGMA) and SNP summary statistics from BEACON and an expanded GWAS meta-analysis (6167 BE cases, 4112 EAC cases, 17 159 controls). Global variation in the IGF pathway was associated with risk of BE (P = 0.0015). Gene-level associations with BE were observed for GHR (growth hormone receptor; P = 0.00046, false discovery rate q = 0.0056) and IGF1R (IGF1 receptor; P = 0.0090, q = 0.0542). These gene-level signals remained significant at q < 0.1 when assessed using data from the largest available BE/EAC GWAS meta-analysis. No significant associations were observed for EAC. This study represents the most comprehensive evaluation to date of inherited genetic variation in the IGF pathway and BE/EAC risk, providing novel evidence that variation in two genes encoding cell-surface receptors, GHR and IGF1R, may influence risk of BE.
Publikations- och innehållstyp
- ref (ämneskategori)
- art (ämneskategori)
- 1 av 1
- Föregående post
- Nästa post
- Till träfflistan
Hitta mer i SwePub
- Av författaren/redakt...
- Dighe, SG
- Chen, JH
- Yan, L
- He, QC
- Gharahkhani, P
- Onstad, L
- visa fler...
- Levine, DM
- Palles, C
- Ye, WM
- Gammon, MD
- Iyer, PG
- Anderson, LA
- Liu, G
- Wu, AH
- Dai, JY
- Chow, WH
- Risch, HA
- Lagergren, J
- Shaheen, NJ
- Bernstein, L
- Corley, DA
- Prenen, H
- DeCaestecker, J
- MacDonald, D
- Moayyedi, P
- Barr, H
- Love, SB
- Chegwidden, L
- Attwood, S
- Watson, P
- Harrison, R
- Ott, K
- Moebus, S
- Venerito, M
- Lang, HK
- Mayershofer, R
- Knapp, M
- Veits, L
- Gerges, C
- Weismuller, J
- Gockel, I
- Vashist, Y
- Nothen, MM
- Izbicki, JR
- Manner, H
- Neuhaus, H
- Rosch, T
- Bohmer, AC
- Holscher, AH
- Anders, M
- Pech, O
- Schumacher, B
- Schmidt, C
- Schmidt, T
- Noder, T
- Lorenz, D
- Vieth, M
- May, A
- Hess, T
- Kreuser, N
- Becker, J
- Ell, C
- Ambrosone, CB
- Moysich, KB
- MacGregor, S
- Tomlinson, I
- Whiteman, DC
- Jankowski, J
- Schumacher, J
- Vaughan, TL
- Madeleine, MM
- Hardie, LJ
- Buas, MF
- visa färre...
- Artiklar i publikationen
- Carcinogenesis
- Av lärosätet
- Karolinska Institutet
Sök utanför SwePub
- Sök vidare i:
- Google Book Search
- Google Scholar
Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.
- Copyright © LIBRIS - Nationella bibliotekssystem
- LIBRIS.kb.se
