SwePub
Sök i LIBRIS databas

  Utökad sökning

id:"swepub:oai:prod.swepub.kib.ki.se:227831918"
 

Sökning: id:"swepub:oai:prod.swepub.kib.ki.se:227831918" > 17β-Estradiol suppr...

17β-Estradiol suppresses visceral adipogenesis and activates brown adipose tissue-specific gene expression

Al-Qahtani, SM (författare)
Karolinska Institutet
Bryzgalova, G (författare)
Karolinska Institutet
Valladolid-Acebes, I (författare)
Karolinska Institutet
visa fler...
Korach-André, M (författare)
Karolinska Institutet
Dahlman-Wright, K (författare)
Efendić, S (författare)
Berggren, PO (författare)
Portwood, N (författare)
visa färre...
 (creator_code:org_t)
Walter de Gruyter GmbH, 2017
2017
Engelska.
Ingår i: Hormone molecular biology and clinical investigation. - : Walter de Gruyter GmbH. - 1868-1891 .- 1868-1883. ; 29:1, s. 13-26
  • Tidskriftsartikel (refereegranskat)
Abstract Ämnesord
Stäng  
  • Both functional ovaries and estrogen replacement therapy (ERT) reduce the risk of type 2 diabetes (T2D). Understanding the mechanisms underlying the antidiabetic effects of 17β-estradiol (E2) may permit the development of a molecular targeting strategy for the treatment of metabolic disease. This study examines how the promotion of insulin sensitivity and weight loss by E2 treatment in high-fat-diet (HFD)-fed mice involve several anti-adipogenic processes in the visceral adipose tissue. Magnetic resonance imaging (MRI) revealed specific reductions in visceral adipose tissue volume in HFD+E2 mice, compared with HFD mice. This loss of adiposity was associated with diminished visceral adipocyte size and reductions in expression of lipogenic genes, adipokines and of the nuclear receptor

Publikations- och innehållstyp

ref (ämneskategori)
art (ämneskategori)

Hitta via bibliotek

Till lärosätets databas

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

 
pil uppåt Stäng

Kopiera och spara länken för att återkomma till aktuell vy