↓ Direkt till sidans innehåll
↓ Direkt till sidans sekundära innehåll (sidomenyn)

Träfflista för sökning "onr:"swepub:oai:gup.ub.gu.se/196064" "

Sökning: onr:"swepub:oai:gup.ub.gu.se/196064"

Resultat 1-1 av 1

Sortera/gruppera träfflistan

Sortering: Träffar per sida:

Numrering	Referens	Omslagsbild	Hitta
1.	Dimas, Antigone S, et al. (författare) Impact of type 2 diabetes susceptibility variants on quantitative glycemic traits reveals mechanistic heterogeneity. 2014 Ingår i: Diabetes. - : American Diabetes Association. - 1939-327X .- 0012-1797. ; 63:6, s. 2158-2171 Tidskriftsartikel (refereegranskat)abstract Patients with established type 2 diabetes display both beta-cell dysfunction and insulin resistance. To define fundamental processes leading to the diabetic state, we examined the relationship between type 2 diabetes risk variants at 37 established susceptibility loci and indices of proinsulin processing, insulin secretion and insulin sensitivity. We included data from up to 58,614 non-diabetic subjects with basal measures, and 17,327 with dynamic measures. We employed additive genetic models with adjustment for sex, age and BMI, followed by fixed-effects inverse variance meta-analyses. Cluster analyses grouped risk loci into five major categories based on their relationship to these continuous glycemic phenotypes. The first cluster (PPARG, KLF14, IRS1, GCKR) was characterized by primary effects on insulin sensitivity. The second (MTNR1B, GCK) featured risk alleles associated with reduced insulin secretion and fasting hyperglycemia. ARAP1 constituted a third cluster characterized by defects in insulin processing. A fourth cluster (including TCF7L2, SLC30A8, HHEX/IDE, CDKAL1, CDKN2A/2B) was defined by loci influencing insulin processing and secretion without detectable change in fasting glucose. The final group contained twenty risk loci with no clear-cut associations to continuous glycemic traits. By assembling extensive data on continuous glycemic traits, we have exposed the diverse mechanisms whereby type 2 diabetes risk variants impact disease predisposition.

Skapa referenser, mejla, bekava och länka

Länka till träfflistan

Resultat 1-1 av 1

Avgränsa träffmängd

Typ av publikation: tidskriftsartikel (1)

Typ av innehåll: refereegranskat (1)

Författare/redaktör: Lind, Lars (1); Wareham, Nicholas J. (1); Stancáková, Alena (1); Kuusisto, Johanna (1); Laakso, Markku (1); McCarthy, Mark I (1); visa fler...; Grarup, Niels (1); Pedersen, Oluf (1); Hansen, Torben (1); Langenberg, Claudia (1); Boehnke, Michael (1); Mohlke, Karen L (1); Ingelsson, Erik (1); Tuomilehto, Jaakko (1); Yang, Xia (1); Barroso, Ines (1); Walker, Mark (1); Froguel, Philippe (1); Meyre, David (1); Smith, Ulf, 1943 (1); Kovacs, Peter (1); Dupuis, Josée (1); Knowles, Joshua W. (1); Meigs, James B. (1); Barker, Adam (1); Lecoeur, Cecile (1); Prokopenko, Inga (1); Hivert, Marie-France (1); Hao, Ke (1); Jackson, Anne U. (1); Bonnycastle, Lori L. (1); Chines, Peter S. (1); Collins, Francis S. (1); Narisu, Narisu (1); Stumvoll, Michael (1); Swift, Amy J. (1); Spranger, Joachim (1); Pfeiffer, Andreas F ... (1); Florez, Jose C. (1); Benazzo, Andrea (1); Tönjes, Anke (1); Bornstein, Stefan R (1); Schwarz, Peter E H (1); Mägi, Reedik (1); Häring, Hans-Ulrich (1); Lagou, Vasiliki (1); Erdos, Michael R (1); Stringham, Heather M (1); Bergman, Richard N (1); Watanabe, Richard M (1); visa färre...

Lärosäte: Göteborgs universitet (1); Uppsala universitet (1); Karolinska Institutet (1)

Språk: Engelska (1)

Forskningsämne (UKÄ/SCB): Medicin och hälsovetenskap (1)

År: 2014 (1)

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

Copyright © LIBRIS - Nationella bibliotekssystem
LIBRIS.kb.se

pil uppåt

Stäng

Kopiera och spara länken för att återkomma till aktuell vy