SwePub
Tyck till om SwePub Sök här!
Sök i LIBRIS databas

  Utökad sökning

WFRF:(Hanas R)
 

Sökning: WFRF:(Hanas R) > IA-2 autoantibodies...

  • Shin, J. H.Department of Statistics and Actuarial Science, Simon Fraser University, Burnaby, British Columbia, Canada (författare)

IA-2 autoantibodies in incident type I diabetes patients are associated with a polyadenylation signal polymorphism in GIMAP5

  • Artikel/kapitelEngelska2007

Förlag, utgivningsår, omfång ...

  • Springer Science and Business Media LLC,2007

Nummerbeteckningar

  • LIBRIS-ID:oai:gup.ub.gu.se/66312
  • https://gup.ub.gu.se/publication/66312URI
  • https://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:uu:diva-14463URI
  • https://doi.org/10.1038/sj.gene.6364413DOI
  • https://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:liu:diva-108702URI
  • https://lup.lub.lu.se/record/1140902URI
  • http://kipublications.ki.se/Default.aspx?queryparsed=id:115877410URI

Kompletterande språkuppgifter

  • Språk:engelska

Ingår i deldatabas

Klassifikation

  • Ämneskategori:ref swepub-contenttype
  • Ämneskategori:art swepub-publicationtype

Anmärkningar

  • In a large case-control study of Swedish incident type I diabetes patients and controls, 0-34 years of age, we tested the hypothesis that the GIMAP5 gene, a key genetic factor for lymphopenia in spontaneous BioBreeding rat diabetes, is associated with type I diabetes; with islet autoantibodies in incident type I diabetes patients or with age at clinical onset in incident type I diabetes patients. Initial scans of allelic association were followed by more detailed logistic regression modeling that adjusted for known type I diabetes risk factors and potential confounding variables. The single nucleotide polymorphism (SNP) rs6598, located in a polyadenylation signal of GIMAP5, was associated with the presence of significant levels of IA-2 autoantibodies in the type I diabetes patients. Patients with the minor allele A of rs6598 had an increased prevalence of IA-2 autoantibody levels compared to patients without the minor allele (OR=2.2; Bonferroni-corrected P=0.003), after adjusting for age at clinical onset (P=8.0 x 10(-13)) and the numbers of HLA-DQ A1*0501-B1*0201 haplotypes (P=2.4 x 10(-5)) and DQ A1*0301-B1*0302 haplotypes (P=0.002). GIMAP5 polymorphism was not associated with type I diabetes or with GAD65 or insulin autoantibodies, ICA, or age at clinical onset in patients. These data suggest that the GIMAP5 gene is associated with islet autoimmunity in type I diabetes and add to recent findings implicating the same SNP in another autoimmune disease.

Ämnesord och genrebeteckningar

Biuppslag (personer, institutioner, konferenser, titlar ...)

  • Janer, M.Institute for Systems Biology, Seattle, WA, USA (författare)
  • McNeney, B.Department of Statistics and Actuarial Science, Simon Fraser University, Burnaby, British Columbia, Canada (författare)
  • Blay, S.Karolinska Institutet (författare)
  • Deutsch, K.Institute for Systems Biology, Seattle, WA, USA (författare)
  • Sanjeevi, C. B. (författare)
  • Kockum, I.Karolinska Institutet (författare)
  • Lernmark, ÅkeLund University,Lunds universitet,Celiaki och diabetes,Forskargrupper vid Lunds universitet,Celiac Disease and Diabetes Unit,Lund University Research Groups(Swepub:lu)endo-ale (författare)
  • Graham, J.Department of Statistics and Actuarial Science, Simon Fraser University, Burnaby, British Columbia, Canada (författare)
  • Arnqvist, H.Linköpings universitet,Cellbiologi,Hälsouniversitetet (författare)
  • Björck, E. (författare)
  • Eriksson, J. (författare)
  • Nystrom, L. (författare)
  • Ohlson, L. O. (författare)
  • Schersten, B. (författare)
  • Östman, J. (författare)
  • Aili, M. (författare)
  • Baath, L. E. (författare)
  • Carlsson, E. (författare)
  • Edenwall, H. (författare)
  • Forsander, Gun,1951Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för kliniska vetenskaper,Institute of Clinical Sciences(Swepub:gu)xfgunj (författare)
  • Granström, B. W. (författare)
  • Gustavsson, I. (författare)
  • Hanas, R. (författare)
  • Hellenberg, L. (författare)
  • Hellgren, H. (författare)
  • Holmberg, E. (författare)
  • Hornell, H. (författare)
  • Ivarsson, S. A. (författare)
  • Johansson, C. (författare)
  • Jonsell, G. (författare)
  • Kockum, K. (författare)
  • Lindblad, B. (författare)
  • Lindh, A. (författare)
  • Ludvigsson, JohnnyÖstergötlands Läns Landsting,Linköpings universitet,Pediatrik,Hälsouniversitetet,Barn- och ungdomskliniken i Linköping(Swepub:liu)johlu29 (författare)
  • Myrdal, U. (författare)
  • Neiderud, J. (författare)
  • Segnestam, K. (författare)
  • Sjöblad, S. (författare)
  • Skogsberg, L. (författare)
  • Stromberg, L. (författare)
  • Stahle, U. (författare)
  • Thalme, B. (författare)
  • Tullus, K. (författare)
  • Tuvemo, TUppsala universitet,Institutionen för kvinnors och barns hälsa,Barnendokrinologisk forskning/Gustafsson(Swepub:uu)torstuve (författare)
  • Wallensteen, M. (författare)
  • Westphal, O. (författare)
  • Aman, J.Uppsala universitet,Institutionen för kvinnors och barns hälsa,Barnendokrinologisk forskning/Gustafsson (författare)
  • Diabetes Incidence in Sweden Study Group, The (författare)
  • Swedish Childhood Diabetes Study Group, The (författare)
  • Department of Statistics and Actuarial Science, Simon Fraser University, Burnaby, British Columbia, CanadaInstitute for Systems Biology, Seattle, WA, USA (creator_code:org_t)

Sammanhörande titlar

  • Ingår i:Genes Immun: Springer Science and Business Media LLC8:6, s. 503-121466-48791476-5470

Internetlänk

Hitta via bibliotek

Till lärosätets databas

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

 
pil uppåt Stäng

Kopiera och spara länken för att återkomma till aktuell vy