Amyloid pathology and synaptic loss in pathological aging

↓ Direkt till sidans innehåll
↓ Direkt till sidans sekundära innehåll (sidomenyn)

Tyck till om SwePub Sök här!

Sökning: WFRF:(Portelius Erik 1977) > Lashley T. > Amyloid pathology a...

Amyloid pathology and synaptic loss in pathological aging

Gkanatsiou, Eleni (författare): Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för psykiatri och neurokemi,Institute of Neuroscience and Physiology, Department of Psychiatry and Neurochemistry

Nilsson, Johanna, 1993 (författare): Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för psykiatri och neurokemi,Institute of Neuroscience and Physiology, Department of Psychiatry and Neurochemistry

Toomey, C. E. (författare)

visa fler...

Vrillon, A. (författare)

Kvartsberg, Hlin, 1987 (författare): Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för psykiatri och neurokemi,Institute of Neuroscience and Physiology, Department of Psychiatry and Neurochemistry

Portelius, Erik, 1977 (författare): Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för psykiatri och neurokemi,Institute of Neuroscience and Physiology, Department of Psychiatry and Neurochemistry

Zetterberg, Henrik, 1973 (författare): Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för psykiatri och neurokemi,Institute of Neuroscience and Physiology, Department of Psychiatry and Neurochemistry

Blennow, Kaj, 1958 (författare): Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för psykiatri och neurokemi,Institute of Neuroscience and Physiology, Department of Psychiatry and Neurochemistry

Brinkmalm, Ann (författare): Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för psykiatri och neurokemi,Institute of Neuroscience and Physiology, Department of Psychiatry and Neurochemistry

Lashley, T. (författare)

Brinkmalm, Gunnar (författare): Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för psykiatri och neurokemi,Institute of Neuroscience and Physiology, Department of Psychiatry and Neurochemistry

visa färre...

(creator_code:org_t)

2021-09-02
2021
Engelska.
Ingår i: Journal of Neurochemistry. - : Wiley. - 0022-3042 .- 1471-4159. ; 159:2, s. 258-272

Relaterad länk:: https://discovery.uc...; visa fler...; https://gup.ub.gu.se...; https://doi.org/10.1...; visa färre...

Tidskriftsartikel (refereegranskat)

Abstract Ämnesord

Stäng

Alzheimer's disease (AD) is a neurodegenerative disease characterized by progressive memory dysfunction and cognitive decline. Pathological aging (PA) describes patients who are amyloid-positive but cognitively unimpaired at time of death. Both AD and PA contain amyloid plaques dominated by amyloid beta (A beta) peptides. In this study, we investigated and compared synaptic protein levels, amyloid plaque load, and A beta peptide patterns between AD and PA. Two cohorts of post-mortem brain tissue were investigated. In the first, consisting of controls, PA, AD, and familial AD (FAD) individuals, synaptic proteins extracted with tris(hydroxymethyl)aminomethane-buffered saline (TBS) were analyzed. In the second, consisting of tissue from AD and PA patients from three different regions (occipital lobe, frontal lobe, and cerebellum), a two-step extraction was performed. Five synaptic proteins were extracted using TBS, and from the remaining portion A beta peptides were extracted using formic acid. Subsequently, immunoprecipitation with several antibodies targeting different proteins/peptides was performed for both fractions, which were subsequently analyzed by mass spectrometry. The levels of synaptic proteins were lower in AD (and FAD) compared with PA (and controls), confirming synaptic loss in AD patients. The amyloid plaque load was increased in AD compared with PA, and the relative amount of A beta 40 was higher in AD while for A beta 42 it was higher in PA. In AD loss of synaptic function was associated with increased plaque load and increased amounts of A beta 40 compared with PA cases, suggesting that synaptic function is preserved in PA cases even in the presence of A beta.

Ämnesord

MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAP -- Klinisk medicin -- Neurologi (hsv//swe)
MEDICAL AND HEALTH SCIENCES -- Clinical Medicine -- Neurology (hsv//eng)

Nyckelord

Alzheimer's disease
amyloid beta
immunoprecipitation
mass
spectrometry
pathological aging
RBM3
SNAP-25
synaptophysin
synaptotagmin-1
synaptotagmin-7
alzheimers association guidelines
assisted laser-desorption
a-beta-deposition
human brain
neuropathologic assessment
national
institute
mass-spectrometry
disease
protein
a-beta-40
Biochemistry & Molecular Biology
Neurosciences & Neurology

Publikations- och innehållstyp

ref (ämneskategori)
art (ämneskategori)

Hitta via bibliotek

Journal of Neurochemistry (Sök värdpublikationen i LIBRIS)

Till lärosätets databas

Hitta mer i SwePub

Av författaren/redakt...: Gkanatsiou, Elen ...; Nilsson, Johanna ...; Toomey, C. E.; Vrillon, A.; Kvartsberg, Hlin ...; Portelius, Erik, ...; visa fler...; Zetterberg, Henr ...; Blennow, Kaj, 19 ...; Brinkmalm, Ann; Lashley, T.; Brinkmalm, Gunna ...; visa färre...

Om ämnet

MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAP: MEDICIN OCH HÄLS ...; och Klinisk medicin; och Neurologi

Artiklar i publikationen: Journal of Neuro ...

Av lärosätet: Göteborgs universitet

Sök utanför SwePub

Sök vidare i:: Google; Google Book Search; Google Scholar

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

LIBRIS.kb.se