SwePub
Tyck till om SwePub Sök här!
Sök i LIBRIS databas

  Utökad sökning

WFRF:(Brundin Patrik)
 

Sökning: WFRF:(Brundin Patrik) > Mutant huntingtin i...

Mutant huntingtin interacts with {beta}-tubulin and disrupts vesicular transport and insulin secretion.

Smith, Ruben (författare)
Lund University,Lunds universitet,Institutionen för experimentell medicinsk vetenskap,Medicinska fakulteten,Department of Experimental Medical Science,Faculty of Medicine
Bacos, Karl (författare)
Lund University,Lunds universitet,Institutionen för experimentell medicinsk vetenskap,Medicinska fakulteten,Department of Experimental Medical Science,Faculty of Medicine
Fedele, Valentina (författare)
Lund University,Lunds universitet,Institutionen för experimentell medicinsk vetenskap,Medicinska fakulteten,Department of Experimental Medical Science,Faculty of Medicine
visa fler...
Soulet, Denis (författare)
Lund University,Lunds universitet,Institutionen för experimentell medicinsk vetenskap,Medicinska fakulteten,Department of Experimental Medical Science,Faculty of Medicine
Jones, Helena (författare)
Lund University,Lunds universitet,Signaltransduktionsforskning,Forskargrupper vid Lunds universitet,Insulin Signal Transduction,Lund University Research Groups
Obermüller, Stefanie (författare)
Lund University,Lunds universitet,Islet cell physiology,Forskargrupper vid Lunds universitet,Lund University Research Groups
Lindqvist, Anders (författare)
Lund University,Lunds universitet,Islet cell physiology,Forskargrupper vid Lunds universitet,Lund University Research Groups
Björkqvist, Maria (författare)
Lund University,Lunds universitet,Institutionen för experimentell medicinsk vetenskap,Medicinska fakulteten,Translationell neuroendokrinologi,Forskargrupper vid Lunds universitet,Department of Experimental Medical Science,Faculty of Medicine,Translational Neuroendocrinology,Lund University Research Groups
Klein, Pontus (författare)
Lund University,Lunds universitet,Institutionen för experimentell medicinsk vetenskap,Medicinska fakulteten,Department of Experimental Medical Science,Faculty of Medicine
Önnerfjord, Patrik (författare)
Lund University,Lunds universitet,Reumatologi och molekylär skelettbiologi,Sektion III,Institutionen för kliniska vetenskaper, Lund,Medicinska fakulteten,Rheumatology,Section III,Department of Clinical Sciences, Lund,Faculty of Medicine
Brundin, Patrik (författare)
Lund University,Lunds universitet,Institutionen för experimentell medicinsk vetenskap,Medicinska fakulteten,Department of Experimental Medical Science,Faculty of Medicine
Mulder, Hindrik (författare)
Lund University,Lunds universitet,Institutionen för experimentell medicinsk vetenskap,Medicinska fakulteten,Department of Experimental Medical Science,Faculty of Medicine
Li, Jia-Yi (författare)
Lund University,Lunds universitet,Institutionen för experimentell medicinsk vetenskap,Medicinska fakulteten,Department of Experimental Medical Science,Faculty of Medicine
visa färre...
 (creator_code:org_t)
2009-07-23
2009
Engelska.
Ingår i: Human Molecular Genetics. - : Oxford University Press (OUP). - 0964-6906 .- 1460-2083. ; 18:20, s. 3942-3954
  • Tidskriftsartikel (refereegranskat)
Abstract Ämnesord
Stäng  
  • Huntington's disease is a severe progressive neurodegenerative disorder caused by a CAG-expansion in the IT15 gene, which encodes huntingtin. The disease primarily affects the neostriatum and cerebral cortex and also associates with increased incidence of diabetes. Here, we show that mutant huntingtin disrupts intracellular transport and insulin secretion by direct interference with microtubular beta-tubulin. We demonstrate that mutant huntingtin impairs glucose-stimulated insulin secretion in insulin-producing beta-cells, without altering stored levels of insulin. Using VSVG-YFP, we show that mutant huntingtin retards post-Golgi transport. Moreover, we demonstrate that the speed of insulin vesicle trafficking is reduced. Using immunoprecipitation of mutant and wild-type huntingtin in combination with mass spectrometry, we reveal an enhanced and aberrant interaction between mutant huntingtin and beta-tubulin, implying the underlying mechanism of impaired intracellular transport. Thus, our findings have revealed a novel pathogenetic process by which mutant huntingtin may disrupt hormone exocytosis from beta-cells and possibly impair vesicular transport in any cell that expresses the pathogenic protein.

Ämnesord

MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAP  -- Medicinska och farmaceutiska grundvetenskaper -- Medicinsk genetik (hsv//swe)
MEDICAL AND HEALTH SCIENCES  -- Basic Medicine -- Medical Genetics (hsv//eng)

Publikations- och innehållstyp

art (ämneskategori)
ref (ämneskategori)

Hitta via bibliotek

Till lärosätets databas

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

 
pil uppåt Stäng

Kopiera och spara länken för att återkomma till aktuell vy