Tyck till om SwePub Sök här!
onr:"swepub:oai:gup.ub.gu.se/54208"
Sökning: onr:"swepub:oai:gup.ub.gu.se/54208" > Transfer of colitis...
- 1 av 1
- Föregående post
- Nästa post
- Till träfflistan
- Bjursten, Malin,1976Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för laboratoriemedicin, Avdelningen för klinisk immunologi,Institute of Laboratory Medicine, Dept of Clinical Immunology (författare)
Transfer of colitis by Galphai2-deficient T lymphocytes: impact of subpopulations and tissue origin.
- Artikel/kapitelEngelska2005
Förlag, utgivningsår, omfång ...
- 2005
Nummerbeteckningar
- LIBRIS-ID:oai:gup.ub.gu.se/54208
- https://gup.ub.gu.se/publication/54208URI
- https://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:uu:diva-80629URI
Kompletterande språkuppgifter
- Språk:engelska
Ingår i deldatabas
- SwePubSwePub
Klassifikation
Anmärkningar
- To elucidate the potential cell population(s) involved in the induction of colitis in inhibitory G protein Galphai2(-/-) mice, Galphai2-deficient or competent bone marrow or splenic and mesenteric lymph node (MLN) T cells were transferred into immunodeficient mice. The mice were followed up to 23 weeks after transfer, recording changes in body weight. Colitis was graded on hematoxylin and eosin-stained colonic tissue, and production of serum interleukin-18 and colon-derived interferon-gamma was measured using ELISA. After adoptive transfer of Galphai2(-/-) bone marrow, severe colitis developed in irradiated wild type recipients, whereas irradiated Galphai2(-/-) mice increased their life span more than 3 times after transfer of wild type bone marrow, accompanied by significant amelioration of colitis. Neither purified Galphai2(-/-) CD4(+), nor CD8(+) splenic or MLN-derived T cells could induce colitis in recombination-activating gene V(RAG) 2(-/-) recipient mice, whereas transfer of splenic Galphai2(-/-) CD3(+) T cells induced severe colitis. In contrast, transfer of Galphai2(-/-) CD3(+) T cells from the MLN caused only minor histopathological changes in the intestinal mucosa. Finally, serum levels of interleukin-18 and interferon-gamma production from colonic tissue cultures correlated well with disease severity. Our results show that bone marrow transplantation can prolong the life of Galphai2(-/-) mice and ameliorate intestinal inflammation. Splenic CD4(+) or CD8(+) T cells on their own were poor inducers of colitis, whereas the combination of both was highly involved in the induction of intestinal inflammation. Furthermore, we show that the tissue origin of CD3(+) T cells is critical for their potency to induce colitis.
Ämnesord och genrebeteckningar
- Animals
- Antigens
- CD3
- Colitis
- immunology
- physiopathology
- Cytokines
- blood
- Enzyme-Linked Immunosorbent Assay
- Female
- GTP-Binding Protein alpha Subunit
- Gi2
- genetics
- physiology
- Immunocompetence
- Lymph Nodes
- cytology
- Male
- Mice
- Mice
- Knockout
- Spleen
- cytology
- T-Lymphocytes
- immunology
- Animals
Biuppslag (personer, institutioner, konferenser, titlar ...)
- Willén, Roger,1939Uppsala universitet,Institutionen för genetik och patologi (författare)
- Hultgren-Hörnquist, Elisabeth,1965Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för laboratoriemedicin, Avdelningen för klinisk immunologi,Institute of Laboratory Medicine, Dept of Clinical Immunology(Swepub:gu)xhorel (författare)
- Göteborgs universitetInstitutionen för laboratoriemedicin, Avdelningen för klinisk immunologi (creator_code:org_t)
Sammanhörande titlar
- Ingår i:Inflammatory bowel diseases11:11, s. 997-10051078-0998
Internetlänk
Hitta via bibliotek
- Inflammatory bowel diseases (Sök värdpublikationen i LIBRIS)
Till lärosätets databas
- 1 av 1
- Föregående post
- Nästa post
- Till träfflistan
Hitta mer i SwePub
- Av författaren/redakt...
- Bjursten, Malin, ...
- Willén, Roger, 1 ...
- Hultgren-Hörnqui ...
- Artiklar i publikationen
- Inflammatory bow ...
- Av lärosätet
- Göteborgs universitet
- Uppsala universitet
Sök utanför SwePub
- Sök vidare i:
- Google Book Search
- Google Scholar
Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.
- Copyright © LIBRIS - Nationella bibliotekssystem
- LIBRIS.kb.se
