SwePub
Tyck till om SwePub Sök här!
Sök i LIBRIS databas

  Utökad sökning

onr:"swepub:oai:DiVA.org:umu-85551"
 

Sökning: onr:"swepub:oai:DiVA.org:umu-85551" > MiR-155-mediated lo...

MiR-155-mediated loss of C/EBP beta shifts the TGF-beta response from growth inhibition to epithelial-mesenchymal transition, invasion and metastasis in breast cancer

Jansson, Malin (författare)
Umeå universitet,Kirurgi
Berg, T. (författare)
Kurzejamska, E. (författare)
visa fler...
Pang, M-F (författare)
Tabor, V. (författare)
Jansson, Malin (författare)
Umeå universitet,Kirurgi
Roswall, P. (författare)
Pietras, Kristian (författare)
Lund University,Lunds universitet,Avdelningen för translationell cancerforskning,Institutionen för laboratoriemedicin,Medicinska fakulteten,Division of Translational Cancer Research,Department of Laboratory Medicine,Faculty of Medicine
Sund, Malin, 1972- (författare)
Umeå universitet,Kirurgi
Religa, P. (författare)
Fuxe, J. (författare)
visa färre...
 (creator_code:org_t)
2013-08-19
2013
Engelska.
Ingår i: Oncogene. - : Nature Publishing Group. - 0950-9232 .- 1476-5594. ; 32:50, s. 5614-5624
  • Tidskriftsartikel (refereegranskat)
Abstract Ämnesord
Stäng  
  • During breast cancer progression, transforming growth factor-beta (TGF-beta) switches from acting as a growth inhibitor to become a major promoter of epithelial-mesenchymal transition (EMT), invasion and metastasis. However, the mechanisms involved in this switch are not clear. We found that loss of CCAAT-enhancer binding protein beta (C/EBP beta), a differentiation factor for the mammary epithelium, was associated with signs of EMT in triple-negative human breast cancer, and in invasive areas of mammary tumors in MMTV-PyMT mice. Using an established model of TGF-beta-induced EMT in mouse mammary gland epithelial cells, we discovered that C/EBP beta was repressed during EMT by miR-155, an oncomiR in breast cancer. Depletion of C/EBP beta potentiated the TGF-beta response towards EMT, and contributed to evasion of the growth inhibitory response to TGF-beta. Furthermore, loss of C/EBP beta enhanced invasion and metastatic dissemination of the mouse mammary tumor cells to the lungs after subcutaneous injection into mice. The mechanism by which loss of C/EBP beta promoted the TGF-beta response towards EMT, invasion and metastasis, was traced to a previously uncharacterized role of C/EBP beta as a transcriptional activator of genes encoding the epithelial junction proteins E-cadherin and coxsackie virus and adenovirus receptor. The results identify miR-155-mediated loss of C/EBP beta as a mechanism, which promotes breast cancer progression by shifting the TGF-beta response from growth inhibition to EMT, invasion and metastasis.

Ämnesord

NATURVETENSKAP  -- Biologi -- Biokemi och molekylärbiologi (hsv//swe)
NATURAL SCIENCES  -- Biological Sciences -- Biochemistry and Molecular Biology (hsv//eng)
MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAP  -- Klinisk medicin -- Cancer och onkologi (hsv//swe)
MEDICAL AND HEALTH SCIENCES  -- Clinical Medicine -- Cancer and Oncology (hsv//eng)
MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAP  -- Medicinska och farmaceutiska grundvetenskaper -- Cell- och molekylärbiologi (hsv//swe)
MEDICAL AND HEALTH SCIENCES  -- Basic Medicine -- Cell and Molecular Biology (hsv//eng)
MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAP  -- Medicinska och farmaceutiska grundvetenskaper -- Medicinsk genetik (hsv//swe)
MEDICAL AND HEALTH SCIENCES  -- Basic Medicine -- Medical Genetics (hsv//eng)

Nyckelord

CCAAT-enhancer binding protein beta
epithelial-mesenchymal transition
transforming growth factor-beta
Breast cancer
metastasis
CCAAT-enhancer binding protein beta
epithelial-mesenchymal transition
transforming growth factor-beta
Breast cancer
metastasis

Publikations- och innehållstyp

ref (ämneskategori)
art (ämneskategori)

Hitta via bibliotek

  • Oncogene (Sök värdpublikationen i LIBRIS)

Till lärosätets databas

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

 
pil uppåt Stäng

Kopiera och spara länken för att återkomma till aktuell vy