SwePub
Tyck till om SwePub Sök här!
Sök i LIBRIS databas

  Utökad sökning

onr:"swepub:oai:DiVA.org:umu-42253"
 

Sökning: onr:"swepub:oai:DiVA.org:umu-42253" > Polymorphisms in th...

LIBRIS Formathandbok  (Information om MARC21)
FältnamnIndikatorerMetadata
00003310naa a2200589 4500
001oai:DiVA.org:umu-42253
003SwePub
008110406s2012 | |||||||||||000 ||eng|
0247 a https://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:umu:diva-422532 URI
0247 a https://doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2010.03.0072 DOI
040 a (SwePub)umu
041 a engb eng
042 9 SwePub
072 7a ref2 swepub-contenttype
072 7a art2 swepub-publicationtype
1001 a Bogaert, Elke4 aut
2451 0a Polymorphisms in the GluR2 gene are not associated with amyotrophic lateral sclerosis
264 1b Elsevier BV,c 2012
338 a print2 rdacarrier
520 a Excitotoxicity is thought to play a pathogenic role in amyotrophic lateral sclerosis (ALS). Excitotoxic motor neuron death is mediated through the Ca(2+)-permeable alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole propionic acid (AMPA)-type of glutamate receptors and Ca(2+) permeability is determined by the GluR2 subunit. We investigated whether polymorphisms or mutations in the GluR2 gene (GRIA2) predispose patients to ALS. Upon sequencing 24 patients and 24 controls no nonsynonymous coding variants were observed but 24 polymorphisms were identified, 9 of which were novel. In a screening set of 310 Belgian ALS cases and 794 healthy controls and a replication set of 3157 cases and 5397 controls from 6 additional populations no association with susceptibility, age at onset, or disease duration was observed. We conclude that polymorphisms in the GluR2 gene (GRIA2) are not a major contributory factor in the pathogenesis of ALS.
650 7a MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAPx Klinisk medicinx Neurologi0 (SwePub)302072 hsv//swe
650 7a MEDICAL AND HEALTH SCIENCESx Clinical Medicinex Neurology0 (SwePub)302072 hsv//eng
653 a Amyotrophic lateral sclerosis; Excitotoxicity; GluR2; Motor neuron
7001 a Goris, An4 aut
7001 a Van Damme, Philip4 aut
7001 a Geelen, Veerle4 aut
7001 a Lemmens, Robin4 aut
7001 a van Es, Michael A4 aut
7001 a van den Berg, Leonard H4 aut
7001 a Sleegers, Kristel4 aut
7001 a Verpoorten, Nathalie4 aut
7001 a Timmerman, Vincent4 aut
7001 a Jonghe, Peter De4 aut
7001 a Van Broeckhoven, Christine4 aut
7001 a Traynor, Bryan J4 aut
7001 a Landers, John E4 aut
7001 a Brown, Robert H4 aut
7001 a Glass, Jonathan D4 aut
7001 a Al-Chalabi, Ammar4 aut
7001 a Shaw, Christopher E4 aut
7001 a Birve, Annau Umeå universitet,Klinisk neurovetenskap4 aut0 (Swepub:umu)anbi0001
7001 a Andersen, Peter Mu Umeå universitet,Klinisk neurovetenskap4 aut0 (Swepub:umu)pean0001
7001 a Slowik, Agnieszka4 aut
7001 a Tomik, Barbara4 aut
7001 a Melki, Judith4 aut
7001 a Robberecht, Wim4 aut
7001 a Van Den Bosch, Ludo4 aut
7102 a Umeå universitetb Klinisk neurovetenskap4 org
7730 t Neurobiology of Agingd : Elsevier BVg 33:2, s. 418-420q 33:2<418-420x 0197-4580x 1558-1497
8564 u https://europepmc.org/articles/pmc2949683?pdf=render
8564 8u https://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:umu:diva-42253
8564 8u https://doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2010.03.007

Hitta via bibliotek

Till lärosätets databas

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

 
pil uppåt Stäng

Kopiera och spara länken för att återkomma till aktuell vy