SwePub
Tyck till om SwePub Sök här!
Sök i LIBRIS databas

  Utökad sökning

onr:"swepub:oai:DiVA.org:liu-190199"
 

Sökning: onr:"swepub:oai:DiVA.org:liu-190199" > Medin co-aggregates...

Medin co-aggregates with vascular amyloid-beta in Alzheimers disease

Wagner, Jessica (författare)
German Ctr Neurodegenerat Dis DZNE, Germany; Univ Tubingen, Germany; Univ Tubingen, Germany
Degenhardt, Karoline (författare)
German Ctr Neurodegenerat Dis DZNE, Germany; Univ Tubingen, Germany; Univ Tubingen, Germany
Veit, Marleen (författare)
German Ctr Neurodegenerat Dis DZNE, Germany; Univ Tubingen, Germany; Univ Tubingen, Germany
visa fler...
Louros, Nikolaos (författare)
VIB KU Leuven Ctr Brain & Dis Res, Belgium; Katholieke Univ Leuven, Belgium
Konstantoulea, Katerina (författare)
VIB KU Leuven Ctr Brain & Dis Res, Belgium; Katholieke Univ Leuven, Belgium
Skodras, Angelos (författare)
German Ctr Neurodegenerat Dis DZNE, Germany; Univ Tubingen, Germany
Wild, Katleen (författare)
German Ctr Neurodegenerat Dis DZNE, Germany
Liu, Ping (författare)
German Ctr Neurodegenerat Dis DZNE, Germany; Univ Tubingen, Germany; Univ Tubingen, Germany
Obermueller, Ulrike (författare)
Univ Tubingen, Germany
Bansal, Vikas (författare)
German Ctr Neurodegenerat Dis DZNE, Germany
Dalmia, Anupriya (författare)
German Ctr Neurodegenerat Dis DZNE, Germany
Haesler, Lisa M. (författare)
German Ctr Neurodegenerat Dis DZNE, Germany; Univ Tubingen, Germany
Lambert, Marius (författare)
German Ctr Neurodegenerat Dis DZNE, Germany; Univ Tubingen, Germany
De Vleeschouwer, Matthias (författare)
VIB KU Leuven Ctr Brain & Dis Res, Belgium; Katholieke Univ Leuven, Belgium
Davies, Hannah A. (författare)
Univ Liverpool, England; Univ Liverpool, England
Madine, Jillian (författare)
Univ Liverpool, England; Univ Liverpool, England
Kronenberg-Versteeg, Deborah (författare)
German Ctr Neurodegenerat Dis DZNE, Germany; Univ Tubingen, Germany
Feederle, Regina (författare)
Helmholtz Zentrum Munchen, Germany; German Ctr Neurodegenerat Dis DZNE, Germany
Del Turco, Domenico (författare)
Goethe Univ, Germany
Nilsson, Peter, 1970- (författare)
Linköpings universitet,Kemi,Tekniska fakulteten
Lashley, Tammaryn (författare)
UCL, England; UCL, England
Deller, Thomas (författare)
Goethe Univ, Germany
Gearing, Marla (författare)
Emory Univ, GA 30322 USA; Emory Univ, GA 30322 USA
Walker, Lary C. (författare)
Emory Univ, GA 30322 USA; Emory Univ, GA 30322 USA
Heutink, Peter (författare)
German Ctr Neurodegenerat Dis DZNE, Germany
Rousseau, Frederic (författare)
VIB KU Leuven Ctr Brain & Dis Res, Belgium; Katholieke Univ Leuven, Belgium
Schymkowitz, Joost (författare)
VIB KU Leuven Ctr Brain & Dis Res, Belgium; Katholieke Univ Leuven, Belgium
Jucker, Mathias (författare)
German Ctr Neurodegenerat Dis DZNE, Germany; Univ Tubingen, Germany
Neher, Jonas J. (författare)
German Ctr Neurodegenerat Dis DZNE, Germany; Univ Tubingen, Germany
visa färre...
 (creator_code:org_t)
2022-11-16
2022
Engelska.
Ingår i: Nature. - : Nature Portfolio. - 0028-0836 .- 1476-4687. ; 612, s. 123-131
  • Tidskriftsartikel (refereegranskat)
Abstract Ämnesord
Stäng  
  • Aggregates of medin amyloid (a fragment of the protein MFG-E8, also known as lactadherin) are found in the vasculature of almost all humans over 50 years of age(1,)(2), making it the most common amyloid currently known. We recently reported that medin also aggregates in blood vessels of ageing wild-type mice, causing cerebrovascular dysfunction(3). Here we demonstrate in amyloid-beta precursor protein (APP) transgenic mice and in patients with Alzheimers disease that medin co-localizes with vascular amyloid-beta deposits, and that in mice, medin deficiency reduces vascular amyloid-beta deposition by half. Moreover, in both the mouse and human brain, MFG-E8 is highly enriched in the vasculature and both MFG-E8 and medin levels increase with the severity of vascular amyloid-beta burden. Additionally, analysing data from 566 individuals in the ROSMAP cohort, we find that patients with Alzheimers disease have higher MFGE8 expression levels, which are attributable to vascular cells and are associated with increased measures of cognitive decline, independent of plaque and tau pathology. Mechanistically, we demonstrate that medin interacts directly with amyloid-beta to promote its aggregation, as medin forms heterologous fibrils with amyloid-beta, affects amyloid-beta fibril structure, and cross-seeds amyloid-beta aggregation both in vitro and in vivo. Thus, medin could be a therapeutic target for prevention of vascular damage and cognitive decline resulting from amyloid-beta deposition in the blood vessels of the brain.

Ämnesord

MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAP  -- Medicinsk bioteknologi -- Medicinsk bioteknologi (hsv//swe)
MEDICAL AND HEALTH SCIENCES  -- Medical Biotechnology -- Medical Biotechnology (hsv//eng)

Publikations- och innehållstyp

ref (ämneskategori)
art (ämneskategori)

Hitta via bibliotek

  • Nature (Sök värdpublikationen i LIBRIS)

Till lärosätets databas

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

 
pil uppåt Stäng

Kopiera och spara länken för att återkomma till aktuell vy