SwePub
Sök i LIBRIS databas

  Utökad sökning

onr:"swepub:oai:DiVA.org:liu-43256"
 

Sökning: onr:"swepub:oai:DiVA.org:liu-43256" > Genetic deletion of...

Genetic deletion of mPGES-1 accelerates intestinal tumorigenesis in APCMin/+ mice

Elander, Nils, 1980- (författare)
Linköpings universitet,Cellbiologi,Hälsouniversitetet
Ungerbäck, Jonas, 1982- (författare)
Linköpings universitet,Cellbiologi,Hälsouniversitetet
Olsson, Hans, 1963- (författare)
Östergötlands Läns Landsting,Linköpings universitet,Hälsouniversitetet,Molekylär och immunologisk patologi,Klinisk patologi och klinisk genetik
visa fler...
Uematsu, Satoshi (författare)
Department of Host Defense, Research Institute for Microbial Diseases Osaka University, Osaka, Japan
Akira, Shizuo (författare)
Department of Host Defense, Research Institute for Microbial Diseases Osaka University, Osaka, Japan
Söderkvist, Peter, 1953- (författare)
Linköpings universitet,Hälsouniversitetet,Cellbiologi
visa färre...
 (creator_code:org_t)
2008
2008
Engelska.
Ingår i: Biochemical and Biophysical Research Communications - BBRC. - 0006-291X .- 1090-2104. ; 372:1, s. 249-253
  • Tidskriftsartikel (refereegranskat)
Abstract Ämnesord
Stäng  
  • The induced synthesis of bioactive prostanoids downstream of cyclooxygenase-2 (COX-2) and prostaglandin H2 (PGH2) exerts a critical event in colorectal carcinogenesis. Here we demonstrate that APCMin/+ mice with genetic deletion of microsomal prostaglandin E synthase-1 (mPGES-1), which catalyses the terminal conversion of PGH2 into PGE2, surprisingly develop more and generally larger intestinal tumors than do mPGES-1 wild type littermates (mean number of tumors/intestine 80 vs. 38, p < 0.0005, mean tumor diameter 1.64 vs. 1.12 mm, p < 0.0005). No deviation regarding the expression of other PGE2 related enzymes (COX-1, COX-2, mPGES-2, cPGES, and 15-PGDH) or receptors (EP1-4) was obvious among the mPGES-1 deficient mice. PGE2 levels were suppressed in tumors of mPGES-1 deficient animals, but the concentrations of other PGH2 derived prostanoids were generally enhanced, being most prominent for TxA2 and PGD2. Thus, we hypothesise that a redirected synthesis towards other lipid mediators might (over)compensate for loss of mPGES-1/PGE2 during intestinal tumorigenesis. Nevertheless, our results question the suitability for mPGES-1 targeting therapy in the treatment or prevention of colorectal cancer. © 2008 Elsevier Inc. All rights reserved.

Nyckelord

6-Ketoprostaglandin F1 alpha/analysis Animals Cell Transformation
Neoplastic/*genetics/pathology Colorectal Neoplasms/*genetics/pathology Dinoprostone/analysis/*metabolism Female *Gene Deletion Intramolecular Oxidoreductases/*genetics Male Mice Mice
Mut
MEDICINE
MEDICIN

Publikations- och innehållstyp

ref (ämneskategori)
art (ämneskategori)

Hitta via bibliotek

Till lärosätets databas

Sök utanför SwePub

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

 
pil uppåt Stäng

Kopiera och spara länken för att återkomma till aktuell vy