↓ Direkt till sidans innehåll
↓ Direkt till sidans sekundära innehåll (sidomenyn)

Tyck till om SwePub Sök här!

Träfflista för sökning "WFRF:(Soleimanpour Scott A) "

Sökning: WFRF:(Soleimanpour Scott A)

Resultat 1-3 av 3

Sortera/gruppera träfflistan

Sortering: Träffar per sida:

Numrering	Referens	Omslagsbild	Hitta
1.	Jakobsson, J., et al. (författare) Guidelines for the use and interpretation of assays for monitoring autophagy (4th edition)1 2021 Ingår i: Autophagy. - : Informa UK Limited. - 1554-8635 .- 1554-8627. ; 17:1, s. 1-382 Tidskriftsartikel (refereegranskat)
2.	Klionsky, Daniel J, et al. (författare) Guidelines for the use and interpretation of assays for monitoring autophagy (3rd edition). 2016 Ingår i: Autophagy. - : Informa UK Limited. - 1554-8635 .- 1554-8627. ; 12:1, s. 1-222 Tidskriftsartikel (refereegranskat)
3.	Soleimanpour, Scott A, et al. (författare) The diabetes susceptibility gene clec16a regulates mitophagy. 2014 Ingår i: Cell. - : Elsevier BV. - 1097-4172 .- 0092-8674. ; 157:7, s. 1577-1590 Tidskriftsartikel (refereegranskat)abstract Clec16a has been identified as a disease susceptibility gene for type 1 diabetes, multiple sclerosis, and adrenal dysfunction, but its function is unknown. Here we report that Clec16a is a membrane-associated endosomal protein that interacts with E3 ubiquitin ligase Nrdp1. Loss of Clec16a leads to an increase in the Nrdp1 target Parkin, a master regulator of mitophagy. Islets from mice with pancreas-specific deletion of Clec16a have abnormal mitochondria with reduced oxygen consumption and ATP concentration, both of which are required for normal β cell function. Indeed, pancreatic Clec16a is required for normal glucose-stimulated insulin release. Moreover, patients harboring a diabetogenic SNP in the Clec16a gene have reduced islet Clec16a expression and reduced insulin secretion. Thus, Clec16a controls β cell function and prevents diabetes by controlling mitophagy. This pathway could be targeted for prevention and control of diabetes and may extend to the pathogenesis of other Clec16a- and Parkin-associated diseases.

Skapa referenser, mejla, bekava och länka

Länka till träfflistan

Resultat 1-3 av 3

Avgränsa träffmängd

Typ av publikation: tidskriftsartikel (3)

Typ av innehåll: refereegranskat (3)

Författare/redaktör: Zhang, Yan (1); Liu, X (1); Chen, L (1); Alonso, A. (1); Chen, S. (1); Chen, X. (1); visa fler...; Chen, Y. (1); Donadelli, M. (1); Gupta, S. (1); Hu, D. (1); Jiang, Y. (1); Jin, S. (1); Kim, H. (1); Kono, T. (1); Li, B. (1); Li, S. (1); Li, Y. (1); Liu, Y. (1); Meyer, C. (1); Mohapatra, S. (1); Nakamura, K. (1); Nilsson, P. (1); Shimizu, S. (1); Takahashi, Y. (1); Wang, C. (1); Wang, F. (1); Wang, H. (1); Wang, J. (1); Wang, K. (1); Wu, M. (1); Xu, L. (1); Yamamoto, A. (1); Yan, Z. (1); Yang, H. (1); Yang, Y. (1); Yu, J. (1); Zhang, H. (1); Zhang, L. (1); Zhang, X. (1); Zhang, Z. (1); Zhou, B. (1); Zhu, H. (1); Liu, J. (1); Zhao, Y. (1); Lange, C. (1); Li, X. (1); Zhao, L. (1); Liu, C. (1); Liu, H. (1); Saito, T (1); visa färre...

Lärosäte: Lunds universitet (3); Umeå universitet (2); Stockholms universitet (2); Linköpings universitet (2); Karolinska Institutet (2); Sveriges Lantbruksuniversitet (2)

Språk: Engelska (3)

Forskningsämne (UKÄ/SCB): Medicin och hälsovetenskap (3); Naturvetenskap (2)

År

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

Copyright © LIBRIS - Nationella bibliotekssystem
LIBRIS.kb.se

pil uppåt

Stäng

Kopiera och spara länken för att återkomma till aktuell vy