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- Larsen, Filip J, 1977-, et al.
(författare)
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Mitochondrial oxygen affinity increases after sprint interval training and is related to the improvement in peak oxygen uptake.
- 2020
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Ingår i: Acta Physiologica. - : John Wiley & Sons. - 1748-1708 .- 1748-1716. ; 229:3
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Tidskriftsartikel (refereegranskat)abstract
- AIMS: The body responds to exercise training by profound adaptations throughout the cardiorespiratory and muscular systems, which may result in improvements in maximal oxygen consumption (VO2 peak) and mitochondrial capacity. By convenience, mitochondrial respiration is often measured at supra-physiological oxygen levels, an approach that ignores any potential regulatory role of mitochondrial affinity for oxygen (p50mito ) at physiological oxygen levels.METHODS: In this study, we examined the p50mito of mitochondria isolated from the Vastus lateralis and Triceps brachii in 12 healthy volunteers before and after a training intervention with 7 sessions of sprint interval training using both leg cycling and arm cranking. The changes in p50mito were compared to changes in whole-body VO2 peak.RESULTS: We here show that p50mito is similar in isolated mitochondria from the Vastus (40 ± 3.8 Pa) compared to Triceps (39 ± 3.3) but decreases (mitochondrial oxygen affinity increases) after 7 sessions of sprint interval training (to 26 ± 2.2 Pa in Vastus and 22 ± 2.7 Pa in Triceps, both p<0.01). The change in VO2 peak modeled from changes in p50mito was correlated to actual measured changes in VO2 peak (R2 =0.41, p=0.002).CONCLUSION: Together with mitochondrial respiratory capacity, p50mito is a critical factor when measuring mitochondrial function, it can decrease with sprint interval training and should be considered in the integrative analysis of the oxygen cascade from lung to mitochondria.
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- Azzinnari, M, et al.
(författare)
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Efectos del ejercicio en la señalización de NF-kB durante la restricción calórica severa
- 2017
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Konferensbidrag (refereegranskat)abstract
- El sobrepeso y la obesidad, en crecimiento en todo el mundo, se asocian con una alta tasa de mortalidad e morbilidad[1,2]. La causa principal que conduce a éstas condiciones patológicas es un balance energético positivo sostenido a largo plazo, debido a la inactividad física y la ingesta calórica excesiva[3]. Por lo tanto, ejercicio físico y restricción calórica podrían ser dos estratégias eficaces para prevenir y contrastar el excesivo acumulo de grasa corporal que caracteriza estas patologías. Sin embargo, durante dietas muy bajas en calorías (<800 Kcal/día) se pierde no solo masa grasa sino también masa muscular, reportando efectos negativos para la salud[4]. En dichas condiciones, el ejercicio físico permite preservar masa muscular de manera local y dosis-dependiente, mientras la ingestión de proteínas no ejerce particulares efectos protectivos sobre el tejido contráctil[5]. Los mecanismos moleculares implicados en la preservación de la masa muscular inducida por el ejercicio durante este tipo de dietas no han sido definidos claramente. NF-kB es un factor de transcripción cuya activación provoca atrofia muscular, y su bloqueo puede parcialmente limitar este fenomeno[6]. NF-kB se ha mostrado activado de manera aguda por el ejercicio y la restricción calorica, sin embargo no ha sido definida su respuesta a la restricción calórica en conjunción con el ejercicio prolongado de baja intensidad. Además, cuando los niveles basales de NF-kB son altos, el ejercicio no parece aumentar ulteriormente su señalización[7]. Por las razones presentadas, NF-kB podría desempeñar un rol en la preservación de masa magra inducida por el ejercicio durante la restricción calórica.El objetivo del estudio es establecer la respuesta de NF-kB a la restricción calórica severa en conjunción con el ejercicio prolongado de baja intensidad. Las hipótesis fueron las siguientes: 1) la restricción calórica severa activaría la via de NF-kB y 2) dicha activación será atenuada por el ejercicio de manera local y dosis-dependiente.15 sujetos con sobrepeso y obesidad fueron sometidos a tres fases experimentales: fase 1, en la que la dieta y el nivel de actividad física de los participantes fue monitorizado durante una semana (PRE); fase 2, caracterizada por cuatro días de ejercicio prolongado y de restricción calórica severa (RCE); fase 3, caracterizada por tres días de ejercicio reducido y una dieta isoenergética (DC). Durante la fase 2, los sujetos ingeriron hidratos de carbono o proteínas (0.8 g/kg peso corporal/día; 320 kcal/día) y hicieron 45 minutos de pedaleo con un solo miembro superior (15% Ppeak) seguidos de 8 horas de caminata (4.5 km/h; 35 km/día). Las biopsias musculares fueron recogidas de ambos los deltoides y del vasto lateral en la fase 1 y después de la fase 2 y 3. Mediante Western blot, se determinó la expresión de NF-κB p105, NF-κB p50, la fosforilación de la Serina 32/36 de IκBα e IκBα total. La composición corporal se midió mediante DXA. Estadística: ANOVA para medidas repetidas.Durante los 4 días de restricción calórica severa el deficit energético fue de 5500 Kcal. Después de la fase 2 los sujetos perdieron menos masa magra en los miembros inferiores y en el brazo ejercitado respecto al brazo de control: 57% (P<0.05) y 29% (P=0.05), respectivamente. Tras la fase 2 y 3, el contenido de p105 y de p50 fue menor en los miembros inferiores respecto a los superiores: efecto extremidad P=0.003 y P=0.024 para p105 y p50, respectivamente. Tras la fase 3, la fosforilación de la Serina 32/36 de IkBα aumentó únicamente en las piernas, mientras la expresión total IkBα fue mayor solo en los miembros ejercitados (P<0.05).El ejercicio físico atenuó la activación de la señalización de NF-kB durante 4 días de restricción calórica severa, limitando el incremento de la expresión de p50 y p105, que resultó más baja después de la fase 2 y la fase 3 en los miembros inferiores respecto a los miembros superiores, posiblemente debido a la mayor cantidad de ejercicio a la que fueron sometidos. Además, la expresión total de IkBα fue más alta tras la fase 3 solo en los miembros ejercitados, indicando una posible inhibición de la vía de NF-kB inducida por el ejercicio. Por lo tanto, dado la menor activación de la señalización de NF-kB en los miembros que perdieron menor masa muscular, los resultados sugieren que los efectos protectores del ejercicio físico sobre el tejido contráctil podrían ser mediados a una menor activación de la señalización de NF-kB.El ejercicio físico desempeña una función preservadora sobre la masa muscular durante la restricción calórica severa. La preservación de masa muscular es dosis-dependiente (a mayor volumen, mayor preservación) y está mediada, al menos parcialmente, por una menor activación de la señalización por NF-kB.1.Hill, J. O., H. R. Wyatt, et al. (2012). Circulation 126(1): 126-132.2.Di Angelantonio, E., N. Bhupathiraju Sh, et al. (2016). Lancet 388(10046): 776-786. 3.Chaston, T. B., J. B. Dixon, et al. (2007). Int J Obes (Lond) 31(5): 743-750. 4.Calbet, J. A., J. G. Ponce-Gonzalez, et al. (2017). Front Physiol (Accepted, In press).5.Cai, D., J. D. Frantz, et al. (2004). Cell 119(2): 285-298.6.Tantiwong, P., K. Shanmugasundaram, et al. (2010). Am J Physiol Endocrinol Metab 299(5): E794-801.7.NCD-RisC (2016). Lancet 387(10026): 1377-1396.
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- MARTIN-RINCON, M, et al.
(författare)
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Upregulation of nicotinamide n-methyltransferase in skeletal muscle following prolongedexercise and caloric restriction
- 2017
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Ingår i: 22nd Annual Congress of the European College of Sport Science. - Cologne, Germany : DTP Publishing. - 9783981841404 ; , s. 186-
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Konferensbidrag (refereegranskat)abstract
- IntroductionExpression of Nicotinamide (NA) N-methyltransferase (NNMT), the enzyme responsible for the methylation of NA to methylnicotinamide (MNA), is reduced in obese and diabetic mice. In rodent liver, NNMT activity and plasma MNA levels are increased after 90min of swimming.NNMT knockdown in mice white adipose tissue increases energy expenditure, suggesting a protective role against diet-induced obesity and type-2 diabetes. The role that NNMT plays in human metabolism remains unknown. Thus, the aims of the study were 1) to determine in human skeletal muscle (sm) whether NNMT is upregulated by prolonged exercise and 2) to ascertain whether the expression of NNMT in sm is influenced by severe energy deficit.MethodsFifteen overweight men underwent to 4 days of caloric restriction (CR) (0.8 g/kg BW/day) in combination with prolonged exercise (PE) (8h walking + 45min single-arm cranking/day). Three sm biopsies (exercised/non exercised arm and one leg) were obtained before (PRE), after (PE+CR) and following 3 days of control diet (isoenergetic) and reduced exercise (CD) to measure the expression of key metabolic genes (e.g. PDK4, CPT2, PFKFB3, NNMT) (microarray), NNMT protein expression (WB) and circulating plasma MNA levels (LC-MS). Maximal fat oxidation (MFO) (indirect calorimetry) and body composition (DEXA) were measured. ANOVA repeated-measures was used.ResultsDuring PE+CR the energy deficit was 5000 kcal/d reducing fat mass by 2.8 (PE+CR) and 3.8 kg (CD). MFO was increased. CPT2, PDK4, PFKFB3 genes (CHO-to-fat metabolic shift) were differentially expressed (FDR<5%) in at least one sm. Compared to PRE, after CD, NNMT gene expression was upregulated in all sm (~3-5 fold). Protein NNMT increased ~13-fold (p<0.001), ~9-fold (p<0.01) and ~5-fold (p<0.001) for non-exercised and exercised arm (45min/day) and leg (8h/day), respectively. Circulating levels of MNA were augmented two-fold. The increase in NNMT expression from PRE to CD was associated with the increase in MFO (r=0.37, p=0.01,n=45).DiscussionThis findings reveal that NNMT is upregulated in human sm in response to a severe energy deficit, with a simultaneous increase of MNA plasma levels. However, this response was attenuated in the exercised sm. NNMT may have a role in facilitating fat oxidation. Caloric restriction elicits increased sirtuins expression and activity, coupled with the NAD+ breakdown into NA. Overexpression of NNMT probably prevents accumulation of NA, which would otherwise inhibit the sirtuins. Our data suggest sm as a plausible source of MNA, which may act as a myokine with a role in the adaptation to starvation.
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- PÉREZ-SUÁREZ, I, et al.
(författare)
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LEPTIN RECEPTOR MOLECULAR VARIANTS ARE DIFFERENTLY REGULATED BY EXERCISE AND ENERGY DEFICIT IN HUMAN SKELETAL MUSCLE
- 2014
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Konferensbidrag (refereegranskat)abstract
- IntroductionLeptin signals in skeletal muscles through pathways which share some steps with the insulin and IGF1. We have recently shown that LEPR (OBR-170) is increased in the dominant arm of tennis players 1 and is reduced in deltoid and vastus lateralis (VL) of obese compared to control subjects 2. The aim of this study was to determine whether exercise up-regulates the protein abundance and phosphorylation status of the different molecular variations of the LEPR (OBR-170, 128, 98A or 98B) in human skeletal muscle. We hypothesized that exercise will up-regulate leptin signaling in skeletal muscle. MethodsFifteen overweight men underwent three experimental phases: pre-test (PRE); caloric restriction (3.2 Kcal/kg body Wt/d) + exercise (45min unilateral arm cranking/d + 8h walking/d) for 4 days (CRE); and control isoenergetic diet + reduced exercise for 3 days (CD). During CRE, the diet consisted solely of whey protein (PRO, n=8) or sucrose (SU, n=7) (0.8 g/kg body Wt/d). Muscle biopsies (135 biopsies in all) were obtained from the trained and untrained deltoid, and VL, after 12h fast at PRE, and end of CRE and CD. The molecular variants of LEPR (OBR-170, 128, 98A and 98B) were determined by western blot and LEPR mRNA by PCR. ResultsSerum leptin was reduced by ~60% following CRE and CD (P<0.05). LEPRs were more abundant in arm than leg muscles. LEPR mRNA was increased in exercised muscles after CRE. OBR-170 was reduced after CRE and CD only in the control arm (P<0.05). OBR-128 was increased after CD in exercised extremities (P<0.05). OBR-98A was increased after CRE in trained arm, and after CD in legs (P<0.05). However, OBR-98B was increased after CRE and CD in both arms and exercised extremities (P<0.05), being these effects more pronounced in the PRO group (P<0.05). After CD, LEPR mRNA returned to basal levels while LEPR expression was increased in all muscles (P<0.05). The fraction of LEPR activated (Tyr1141 phosphorylated) was reduced in arms but not in leg muscles. LEPR phosphorylation was correlated with JAK2 (upstream) and STAT3 (downstream) phosphorylation (r=0.67-0.89, P<0.05). DiscussionCaloric restriction seems to reduce the abundance of LEPR, but this effect varies depending on specific molecular variants of the receptor. The reduction of LEPR is partly counteracted by exercise, likely contributing to increase muscle leptin sensitivity. Whey protein ingestion facilitates these effects. Resuming normal food ingestion after a period of severe energy deficit is accompanied by increased expression LEPR in skeletal muscle.
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