SwePub
Sök i SwePub databas

  Utökad sökning

Träfflista för sökning "WFRF:(Mullenders LH) "

Sökning: WFRF:(Mullenders LH)

  • Resultat 1-3 av 3
Sortera/gruppera träfflistan
   
NumreringReferensOmslagsbildHitta
1.
  •  
2.
  • Luijsterburg, MS, et al. (författare)
  • DDB2 promotes chromatin decondensation at UV-induced DNA damage
  • 2012
  • Ingår i: The Journal of cell biology. - : Rockefeller University Press. - 1540-8140 .- 0021-9525. ; 197:2, s. 267-281
  • Tidskriftsartikel (refereegranskat)abstract
    • Nucleotide excision repair (NER) is the principal pathway that removes helix-distorting deoxyribonucleic acid (DNA) damage from the mammalian genome. Recognition of DNA lesions by xeroderma pigmentosum group C (XPC) protein in chromatin is stimulated by the damaged DNA-binding protein 2 (DDB2), which is part of a CUL4A–RING ubiquitin ligase (CRL4) complex. In this paper, we report a new function of DDB2 in modulating chromatin structure at DNA lesions. We show that DDB2 elicits unfolding of large-scale chromatin structure independently of the CRL4 ubiquitin ligase complex. Our data reveal a marked adenosine triphosphate (ATP)–dependent reduction in the density of core histones in chromatin containing UV-induced DNA lesions, which strictly required functional DDB2 and involved the activity of poly(adenosine diphosphate [ADP]–ribose) polymerase 1. Finally, we show that lesion recognition by XPC, but not DDB2, was strongly reduced in ATP-depleted cells and was regulated by the steady-state levels of poly(ADP-ribose) chains.
  •  
3.
  •  
Skapa referenser, mejla, bekava och länka
  • Resultat 1-3 av 3

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

 
pil uppåt Stäng

Kopiera och spara länken för att återkomma till aktuell vy