| 1. |
- Bäcklin, Britt-Marie, et al.
(författare)
-
2007 års säljakt : Undersökningar av insamlat material
- 2008
-
Rapport (övrigt vetenskapligt/konstnärligt)abstract
- Naturvårdsverket beslutade 2007-04-11 och 2007-09-21 (Dnr 412-162-07 Nv och 412-6125-07 Nf) att avlysningsjakt efter gråsäl skulle bedrivas för sjunde året i följd under perioden 16 april – 31 december 2007. Jakten inkluderade åtta län (se Tabell 1) utmed Östersjö-, Bottenhavs- och Bottenvikskusten. Under perioden 16/4-31/5 fick högst hälften av respektive läns kvot av sälar fällas. Tillstånd fördelades för jakt på totalt 210 sälar varav Fiskeriverket givits tillstånd att fälla 20 gråsälar i X- och Y-län. Kvoterna fördelades per län enligt en av länsstyrelserna utarbetad modell, som bl.a. bygger på förekomst av gråsäl och faktorer som antal fiskare, fiskets inriktning, fångstvärde, sälskadornas värde samt sälskadornas varaktighet. Naturvårdsverket beslutade även, liksom tidigare år, att fällda sälar skulle få behållas på villkor att prover och ifyllda uppgifter om de fällda sälarna i en s.k. jaktrapport skickades till Naturhistoriska riksmuseet (NRM), Enheten för Miljögiftsforskning. Nedan redovisas resultat från sammanställningar baserade på patologiska under-sökningar, åldersbestämning och uppgifter från jägare samt kustbevakningen. Vissa jämförelser görs även med inskickat material från gråsälsjakten åren 2002-2006 samt med undersökta drunknade/funna döda gråsälar. Undersökningarna har finansierats av Naturvårdsverkets enheter för Viltförvaltning respektive Miljöövervakning.
|
|
| 2. |
- Bäcklin, Britt-Marie, et al.
(författare)
-
2010 års gråsälsjakt : Undersökningar av insamlat material
- 2010
-
Rapport (övrigt vetenskapligt/konstnärligt)abstract
- Naturvårdsverket beslutade 2010-04-12 (Dnr 412-2229-10 Nv ) att skyddsjakt efter gråsäl skulle bedrivas för tionde året i följd. Jakten pågick under perioden 16 april – 31 december och inkluderade nio län (se Tabell 1) utmed Östersjö-, Bottenhavs- och Bottenvikskusten. Under perioden 16/4-30/6 fick högst hälften av respektive läns kvot av sälar fällas. Svenska tillstånd för skyddsjakt omfattade totalt 230 sälar. Kvoterna fördelades per län enligt en av länsstyrelserna utarbetad modell, som bl.a. bygger på förekomst av gråsäl och faktorer som antal fiskare, fiskets inriktning, fångstvärde, sälskadornas värde samt sälskadornas varaktighet. Fälld säl rapporteras av jägaren till kustbevakningen som löpande sammanställer resultaten per län och skickar dessa vidare via e-post enligt sändlista. Naturvårdsverket beslutade även, liksom tidigare år, att fällda sälar skulle få behållas på villkor att prover och ifyllda uppgifter om de fällda sälarna i en s.k. jaktrapport skickades till Naturhistoriska riksmuseet (NRM), Enheten för Miljögiftsforskning.
|
|
| 3. |
- Eklöf, Sara, et al.
(författare)
-
Publiceringsetik utan gränser : En seminarieserie i samverkan
- 2024
-
Konferensbidrag (övrigt vetenskapligt/konstnärligt)abstract
- Marie Cederschiöld högskola (MCHS) och Sophiahemmet Högskola (SHH) samarbetar kring en gemensam seminarieserie i publiceringsetik. Seminarierna vänder sig till högskolornas doktorander, forskare och bibliotekarier. Med liten arbetsinsats från en grupp med forskare och bibliotekarier har vi en bra samverkan både mellan våra högskolor och mellan olika professioner på högskolorna.
|
|
| 4. |
- Johansson, Fredrik K., et al.
(författare)
-
Identification of candidate cancer-causing genes in mouse brain tumors by retroviral tagging
- 2004
-
Ingår i: Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. - : Proceedings of the National Academy of Sciences. - 0027-8424 .- 1091-6490. ; 101:31, s. 11334-11337
-
Tidskriftsartikel (övrigt vetenskapligt/konstnärligt)abstract
- Murine retroviruses may cause malignant tumors in mice by insertional mutagenesis of host genes. The use of retroviral tagging as a means of identifying cancer-causing genes has, however, almost entirely been restricted to hematopoietic tumors. The aim of this study was to develop a system allowing for the retroviral tagging of candidate genes in malignant brain tumors. Mouse gliomas were induced by a recombinant Moloney murine leukemia virus encoding platelet-derived growth factor (PDGF) B-chain. The underlying idea was that tumors evolve through a combination of PDGF-mediated autocrine growth stimulation and insertional mutagenesis of genes that cooperate with PDGF in gliomagenesis. Common insertion sites (loci that were tagged in more than one tumor) were identified by cloning and sequencing retroviral flanking segments, followed by blast searches of mouse genome databases. A number of candidate brain tumor loci (Btls) were identified. Several of these Btls correspond to known tumor-causing genes; these findings strongly support the underlying idea of our experimental approach. Other Btls harbor genes with a hitherto unproven role in transformation or oncogenesis. Our findings indicate that retroviral tagging with a growth factor-encoding virus may be a powerful means of identifying candidate tumor-causing genes in nonhematopoietic tumors.
|
|
| 5. |
- Wolf, Rebecca M., et al.
(författare)
-
p190RhoGAP can act to inhibit PDGF-induced gliomas in mice : a putative tumor suppressor encoded on human chromosome 19q13.3.
- 2003
-
Ingår i: Development, Genes and Evolution. - : Cold Spring Harbor Laboratory. - 0949-944X .- 1432-041X. ; 17:4, s. 476-487
-
Tidskriftsartikel (refereegranskat)abstract
- p190RhoGAP and Rho are key regulators of oligodendrocyte differentiation. The gene encoding p190RhoGAP is located at 19q13.3 of the human chromosome, a locus that is deleted in 50%-80% of oligodendrogliomas. Here we provide evidence that p190RhoGAP may suppress gliomagenesis by inducing a differentiated glial phenotype. Using a cell culture model of autocrine loop PDGF stimulation, we show that reduced Rho activity via p190RhoGAP overexpression or Rho kinase inhibition induced cellular process extension, a block in proliferation, and reduced expression of the neural precursor marker nestin. In vivo infection of mice with retrovirus expressing PDGF and the p190 GAP domain caused a decreased incidence of oligodendrogliomas compared with that observed with PDGF alone. Independent experiments revealed that the retroviral vector insertion site in 3 of 50 PDGF-induced gliomas was within the p190RhoGAP gene. This evidence strongly suggests that p190 regulates critical components of PDGF oncogenesis and can act as a tumor suppressor in PDGF-induced gliomas by down-regulating Rho activity.
|
|
