↓ Direkt till sidans innehåll
↓ Direkt till sidans sekundära innehåll (sidomenyn)

Träfflista för sökning "WFRF:(Klocke R) "

Sökning: WFRF:(Klocke R)

Resultat 11-11 av 11

Sortera/gruppera träfflistan

Sortering: Träffar per sida:

Numrering	Referens	Omslagsbild	Hitta
11.	Yang, M., et al. (författare) Regulatory T cells control epitope spreading in autoimmune arthritis independent of cytotoxic T-lymphocyte antigen-4 VOL EA, 1995, IMMUNITY, V3, P541 2018 Ingår i: Immunology. - : Wiley. - 0019-2805 .- 1365-2567. ; 155:4, s. 446-457 Tidskriftsartikel (refereegranskat)abstract CD4(+) Foxp3(+) regulatory T (Treg) cells can control both cellular and humoral immune responses; however, when and how Treg cells play a predominant role in regulating autoimmune disease remains elusive. To deplete Treg cells in vivo at given time-points, we used a mouse strain, susceptible to glucose-6-phosphate isomerase peptide-induced arthritis (GIA), in which the deletion of Treg cells can be controlled by diphtheria toxin treatment. By depleting Treg cells in the GIA mouse model, we found that a temporary lack of Treg cells at both priming and onset exaggerated disease development. Ablation of Treg cells led to the expansion of antigen-specific CD4(+) T cells including granulocyte-macrophage colony-stimulating factor, interferon-gamma and interleukin-17-producing T cells, and promoted both T-cell and B-cell epitope spreading, which perpetuated arthritis. Interestingly, specific depletion of cytotoxic T-lymphocyte antigen-4 (CTLA-4) on Treg cells only, was sufficient to protect mice from GIA, due to the expansion of CTLA-4(-) Treg cells expressing alternative suppressive molecules. Collectively, our findings suggest that Treg cells, independently of CTLA-4, act as the key driving force in controlling autoimmune arthritis development.

Skapa referenser, mejla, bekava och länka

Länka till träfflistan

Resultat 11-11 av 11

Avgränsa träffmängd

Typ av publikation: tidskriftsartikel (10); konferensbidrag (1)

Typ av innehåll: refereegranskat (10); övrigt vetenskapligt/konstnärligt (1)

Författare/redaktör: Holmdahl, R (4); Harper, L (3); Zhang, Yan (1); Mills, C. (1); Hernandez, C. M. (1); Taylor, C. (1); visa fler...; Rydén, L. (1); Castro, A. (1); Baker, M. (1); Hernandez, S. (1); Barker, D. (1); Kim, T. J. (1); Gardner, J. (1); Davletov, K (1); Vukovic, A (1); Wang, Kai (1); Delgado, J. (1); Martinez, G. (1); Guy, J. (1); Milicic, D (1); Huss, Mikael (1); Lindsay, S. (1); Stork, S (1); Crowley, J (1); Sousa, J (1); Wright, J (1); Porter, J. (1); González, P. (1); Wagner, M. (1); Abreu, A (1); Vulic, D (1); Gaita, D (1); Lindvall, Jessica M. (1); Haupt, A. (1); Bozkurt, E (1); Youssef, M (1); Shahim, B (1); Maggioni, AP (1); Seifert, Martin (1); Zhang, Weidong (1); Nilsson, Daniel (1); Merkel, P (1); Benson, Mikael (1); Morganti, M. (1); Perez, A. (1); Magnusson, Mans (1); Kostic, S. (1); Aguiar, C (1); Kayikcioglu, M (1); Reiner, Z (1); visa färre...

Lärosäte: Karolinska Institutet (9); Göteborgs universitet (1); Kungliga Tekniska Högskolan (1); Luleå tekniska universitet (1); Stockholms universitet (1); Linköpings universitet (1)

Språk: Engelska (11)

Forskningsämne (UKÄ/SCB): Medicin och hälsovetenskap (3); Naturvetenskap (1); Teknik (1)

År

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

Copyright © LIBRIS - Nationella bibliotekssystem
LIBRIS.kb.se

pil uppåt

Stäng

Kopiera och spara länken för att återkomma till aktuell vy