| 1. |
|
|
| 2. |
|
|
| 3. |
|
|
| 4. |
- Flygt, Johanna, et al.
(författare)
-
Human Traumatic Brain Injury Results in Oligodendrocyte Death and Increases the Number of Oligodendrocyte Progenitor Cells
- 2016
-
Ingår i: Journal of Neuropathology and Experimental Neurology. - : Oxford University Press (OUP). - 0022-3069 .- 1554-6578. ; 75:6, s. 503-515
-
Tidskriftsartikel (refereegranskat)abstract
- Oligodendrocyte (OL) death may contribute to white matter pathology, a common cause of network dysfunction and persistent cognitive problems in patients with traumatic brain injury (TBI). Oligodendrocyte progenitor cells (OPCs) persist throughout the adult CNS and may replace dead OLs. OL death and OPCs were analyzed by immunohistochemistry of human brain tissue samples, surgically removed due to life-threatening contusions and/or focal brain swelling at 60.6 ± 75 hours (range 4–192 hours) postinjury in 10 severe TBI patients (age 51.7 ± 18.5 years). Control brain tissue was obtained postmortem from 5 age-matched patients without CNS disorders. TUNEL and CC1 co-labeling was used to analyze apoptotic OLs, which were increased in injured brain tissue (p < 0.05), without correlation with time from injury until surgery. The OPC markers Olig2, A2B5, NG2, and PDGFR-α were used. In contrast to the number of single-labeled Olig2, A2B5, NG2, and PDGFR-α-positive cells, numbers of Olig2 and A2B5 co-labeled cells were increased in TBI samples (p < 0.05); this was inversely correlated with time from injury to surgery (r = -0.8, p < 0.05). These results indicate that severe focal human TBI results in OL death and increases in OPCs postinjury, which may influence white matter function following TBI.
|
|
| 5. |
- Fredén, Johanna, et al.
(författare)
-
Bygga med Basta - slutrapport
- 2015
-
Rapport (övrigt vetenskapligt/konstnärligt)abstract
- Nyckeln till ett giftfritt byggande är att välja bygg- och anläggningsprodukter med minimerat innehåll av farliga kemiska ämnen. Genom att bygga på ett ansvarsfullt sätt skapas vinster både för miljön och för ekonomin. Basta är ett oberoende system för val av bygg- och anläggningsprodukter med syftet att fasa ut ämnen med farliga egenskaper från bygg- och anläggningsprodukter. BASTA är uppbyggt på egenskapskriterier och är ett verktyg som möjliggör ett systematiskt och effektivt sätt att arbeta med Giftfritt byggande. Detta är en slutrapport från utvecklingsprojektet "Bygga med BASTA" som genomförts av IVL Svenska Miljöinstitutet, Basta, Skanska och Trafikverket. I rapporten presenteras resultat och erfarenheter från projektet. Målgruppen för rapporten är aktörer i bygg- och anläggningssektorn som vill öka sin kunskap om giftfritt byggande. Syfte och målsättning för projektet har varit att: Med utgångspunkt i byggsektorns verktyg BASTA utveckla en kvalitetssäkrad process för val och användning av bygg-och anläggningsprodukter utan särskilt farliga ämnen. Testa och utveckla användbarheten av processen i några olika typer av anläggnings- och byggprojekt. Utforma tydliga kvalitetskriterier och ambitionsnivåer för materialvalsarbetet som kan användas av byggprocessens aktörer som beställarkrav, för målstyrning och uppföljning samt i det interna utvecklingsarbetet. Få ökad kunskap om hur långt det är möjligt att "Bygga med BASTA" dvs. med kemiska produkter och material som inte innehåller farliga ämnen. Tre pilotprojekt har utgjort kärnan för projektet "Bygga med BASTA" och legat till grund för övriga arbetspaket; Riksväg 49, Driftområde Nordvärmland, samt en garagebyggnad på Nya Karolinska i Solna. För anläggningsprojekten valdes projekt där Trafikverkets krav på material och varor enligt En förutsättning för att erhålla byggnader och anläggningar utan farliga ämnen är att byggherren ställer krav på entreprenören när det gäller materialval i projekten. Inom ramen för projektet har tydliga målnivåer för materialvalsarbetet därför utformats. Målnivåerna kan användas av byggprocessens aktörer som beställarkrav samt för målstyrning och uppföljning och i det interna utvecklingsarbetet. I projektet har även en kvalitetssäkrad arbetsprocess för val och användning av bygg-och anläggningsprodukter utan särskilt farliga ämnen utvecklats. Processen är ett sätt att säkerställa att materialvalsfrågorna finns med i hela processen så att trygga materialval kan göras och dokumenteras på ett bra sätt. Materialvalsfrågan bör finnas med från start i projekten, helst i designfasen, eftersom det är viktigt att man så tidigt som möjligt säkerställer att bra produkter finns att tillgå. För att få ett effektivt materialvalsarbete är det viktigt att frågan integreras i redan befintliga rutiner. Erfarenheter från pilotprojekten visar att det finns en efterfrågan på att få stöd från centralt håll inom organisationen, då man i projekten har begränsat med tid och resurser.
|
|
| 6. |
- Green, Jeanette, et al.
(författare)
-
Bygga med Basta
- 2015
-
Rapport (övrigt vetenskapligt/konstnärligt)abstract
- Handledningsdokument för val av produkter med begränsat innehåll av farliga ämnen i byggprocessen.
|
|
| 7. |
- Green, Jeanette, et al.
(författare)
-
Bygga med Basta - Målnivåer och verifiering
- 2015
-
Rapport (övrigt vetenskapligt/konstnärligt)abstract
- Syftet med detta dokument är att presentera målnivåer för att kunna visa på och mäta hur långt man nått "att bygga med BASTA" i den slutgiltiga byggnaden eller konstruktionen. Målnivåerna kan användas för att formulera beställarkrav i bygg- och anläggningsprojekt. Syftet med målnivåerna är att skapa ökad transparens kring hur långt man uppnår i sin strävan efter att bygga utan farliga ämnen i det enskilda projektet. Målnivåer kan därmed tydligare anges, följas upp och verifieras av byggherren. Målnivåerna kan även användas för
|
|
| 8. |
|
|
| 9. |
- Holm, Johanna
(författare)
-
Aggressive breast cancer : epidemiological studies addressing disease heterogeneity
- 2018
-
Doktorsavhandling (övrigt vetenskapligt/konstnärligt)abstract
- Breast cancer is either the number one or the second most common cause of cancer death in women in the world, depending on region¹. It is a cancer heterogeneous in many aspects related to the aggressiveness, such as proliferation rate, metastatic capacity and survival. This thesis is seeking to increase our understanding of aggressive breast cancer, and how risk factors may be related to it. In study I, we compared interval cancers (IC) to cancers detected at screening (SC) and found the group of IC to be characterized by higher frequency of BRCA mutations, family history of breast cancer and use of hormonal therapy (HRT) as compared to SC. IC in non-dense breasts were enriched for aggressive tumour features, and in this group the estimates for family history and BRCA mutations were increased. In study II, we studied if predictors intended to identify healthy women’s risk of breast cancer in future prevention efforts were skewed towards certain tumour characteristics. A 77-SNP breast cancer polygenic risk score appeared to underestimate risk in women with high grade and Oestrogen receptor (ER) negative tumours, as it was on average higher in women with low grade, ER positive tumours. The TyrerCuzic model of breast cancer risk also appeared to underestimate risk in ER negative, high grade tumours but this was restricted to early onset cases. Only mammographic density appeared to be a general risk factor/predictor for all tumours independent of prognosticators. Study III was a case-control study where we estimated odds ratios for each of four breast cancer molecular subtypes separately in multinomial logistic regression. We found subtype heterogeneity in the odds ratios for genetic risk factors and for breastfeeding. The 77-SNP polygenic risk score was associated with all subtypes except for the basal-like subtype, which showed no association with the score. Although breastfeeding was protective for both luminal and basal-like subtypes, the magnitude and underlying mechanism appeared to differ across subtypes. In Study IV we assessed the concordance between PAM50 gene expression-based and immunohistochemistry-based molecular subtypes. No proxy showed more than moderate concordance with PAM50, however if luminal A and B subtypes were collapsed into one category, substantial concordance was achieved. Sensitivity for HER2-enriched breast cancer as defined by PAM50 was low, at 0.36 for all proxies investigated, whereas sensitivity and specificity was high for classifying basal-like breast cancer. ¹According to Cancer facts sheets, GLOBOCAN 2012, [IARC].
|
|
| 10. |
- Holm, Johanna, et al.
(författare)
-
Assessment of breast cancer risk factors reveals subtype heterogeneity
- 2017
-
Ingår i: Cancer Research. - Stockholm : Karolinska Institutet, Dept of Medical Epidemiology and Biostatistics. - 0008-5472. ; 77:13, s. 3708-3717
-
Tidskriftsartikel (refereegranskat)abstract
- Subtype heterogeneity for breast cancer risk factors has been suspected, potentially reflecting etiological differences and implicating risk prediction. Reports are conflicting regarding presence of heterogeneity for many exposures. To examine subtype heterogeneity across known breast cancer risk factors, we conducted a case-control analysis of 2,632 breast cancers and 15,945 controls in Sweden. Molecular subtype was predicted from pathology-record derived immunohistochemistry markers by a classifier trained on PAM50 subtyping. Multinomial logistic regression estimated separate odds ratios for each subtype by the exposures parity, age at first birth, breastfeeding, menarche, HRT use, somatotype at age 18, benign breast disease, mammographic density, polygenic risk score, family history of breast cancer and BRCA mutations. We found clear subtype heterogeneity for genetic factors and breastfeeding. The polygenic risk score was associated with risk of all subtypes except for the basal-like (p heterogeneity < 0.0001). Parous women who never breastfed were at higher risk of basal-like subtype (OR 4.17; 95% CI 1.89 to 9.21) compared to both nulliparous (reference) and breastfeeding women. Breastfeeding was not associated with risk of HER2-overexpressing type, but protective for all other subtypes. The observed heterogeneity in risk of distinct breast cancer subtypes for germline variants supports heterogeneity in etiology and has implications for their use in risk prediction. The increased risk of basal-like subtype among women who never breastfed merits more research into potential causal mechanisms and confounders.
|
|
