| 1. |
- Sandberg, Dick, 1967-, et al.
(författare)
-
Utvändiga träfasader : Inverkan av materialval, konstruktion och ytbehandling på beständigheten hos fasader av gran och tall
- 2011
-
Rapport (övrigt vetenskapligt/konstnärligt)abstract
- Den utvändiga fasaden ska ge byggnaden ett uttryck genom utformning och kulör. Fasaden ska också skydda de isolerande skikten i väggen från yttre påverkan. Dessa funktioner kan uppfyllas av i stort sett alla material. Om trä ska trä vara konkurrenskraftigt måste trämaterialet, fasadkonstruktionen och ytbehandlingssystemet väljas och samverka på ett sådant sätt att fasaden får en lång livslängd med litet och lågt underhåll. Därigenom blir träfasaden ekonomiskt och estetiskt attraktiv för brukaren i vid mening.Denna studie belyser kunskapsfronten för utomhusanvändning av träslagen tall (Pinus sylvestris L.) och gran (Picea abies L. Karst.) ovan mark. Specifikt studeras användning i fasader utifrån aspekterna materialval, fasadkonstruktion, ytbehandling samt återvinning.Marknaden efterfrågar träfasadsystem. De behov som marknadens aktörer, dvs. byggherrar, fastighetsförvaltare, arkitekter, konstruktörer, stomleverantörer, entreprenörer och representanter för småhusindustrin, framhäver kan sammanfattas i följande punkter:Behov av specificerad livslängd och givna tidsintervall för underhåll av träfasader. (Ska vara i nivå med konkurrerande material)Det är önskvärt att leverantören av ett fasadsystem ikläder sig ett långsiktigt ansvar för underhåll.Flexibilitet, leverantören ska kunna byta ut eller renovera fasaden vid behov.Byggkrav, träfasadmaterial måste kunna samverka med andra, speciellt brandklassade, material.Fasadsystem skall vara utseendemässigt attraktivt.Den primära marknaden för nya fasadsystem bör vara flerbostadshus, men inte nödvändigtvis flerbostadshus av trä. Fokus ska ligga på fasadsystemets flexibilitet i arkitektoniskt uttryck och i relation till andra material och system. Nybyggnation är viktigt, men miljonprogrammet, renovering och tillbyggnad (ROT) samt energieffektivisering är också viktiga områden.Den svenska marknaden är liten (idag ca. 70 000 m3 trä för fasader), men bör inledningsvis ändå prioriteras och därefter de nordiska länderna, samt Schweiz, Österrike och Tyskland.I litteraturen beskrivs mer eller mindre välgrundade rekommendationer för att förlänga träfasaders livslängd och öka dess underhålls-intervall. Vissa av rekommendationerna är dock direkt motstridiga.När aspekterna materialval, fasadkonstruktion och ytbehandling studeras finns det många detaljer som har betydelse för träfasadens beständighet. Det är svårt att sära ut de mest väsentliga faktorerna, men utan att ta hänsyn till aspekter som kostnader, tillgång, eller andra av praktiskt karaktär viktiga faktorer kan följande nyckelfaktorer identifieras för en miljöriktig och beständig fasad av tall eller gran:MaterialvalHög andel kärnved, helst uteslutande kärnvedVirket ska ha stående årsringarHanteringen ska utföras så att virket inte får mekaniska skador, får mikrobiella angrepp, eller blir uppfuktat eller nedsmutsat, dvs. snabb och rätt hantering, samt god emballering.Från marken – fasaden ska börja minst 30 cm ovan marken.Ventilation – utforma fasadbeklädnaden så att fukt snabbt kan torka ut. Ventilera utrymmet bakom fasaden vilket är ett enkelt sätt för att möjliggöra detta.Vattenavrinning – inga horisontella ytor.Flexibilitet – ska gälla både konstruktion och arkitektoniskt utförande. Fasadsystem som kan ”hängas på” befintliga byggnader efterfrågas.Förseglat ändträ – försegling av ändträytor för att förhindra fuktupptagning i träet är helt avgörande för trämaterialets livslängd. Spikning kan öppna nya ändträytor och bör därmed utföras omsorgsfullt och med eftertanke.Rundade virkeskanter – ger bättre täckförmåga hos färgen och minskar risk för mekaniska skador på fasadbrädorna.Val av ytbehandling – spelar en nyckelroll för fasadens prestanda. En träfasad ska levereras som en del av ett komplett underhållspaket.Hantering från skog till fasadKonstruktionYtbehandlingFör ytbehandling finns idag många tillämpningar där nanotekniken utnyttjas för att skapa mervärde hos en yta jämfört med vad dagens mer traditionella produkter kan erbjuda. Nanobaserade ytbehandlingsprodukter marknadsförs redan idag och där uppges de göra ytor smuts- och vattenavvisande, förhindra påväxt av alger, svamp och mossa, förbättra UV- och temperaturresistensen och kulörbeständigheten, förbättra rep- och nötningståligheten, samt ha antigraffiti egenskaper etc. De flesta produkterna är dock nya och för en del finns därför frågetecken vad gäller t.ex. långtidsprestanda och teknisk livslängd, underhållbarhet och därmed sammanhängande ekonomi sett ur ett livscykelperspektiv för den produkt eller system där ytbehandlingen utgör bara en del.En kostnadsanalys som genomförts i studien gör bedömningen att nya nanoteknikbaserade ytbehandlingssystem skulle kunna ge som mest en reduktion av underhållskostnaderna med 15 %. Antagandet är då att fasadrengöring behöver göras vart femte eller sjunde år då traditionella målningssystem används.Återvunnet trä från träfasader definieras enligt Svensk standard som trädbränsle och benämns generellt för returträ eller när materialet är i finfördelad form för returflis.Ett stort problem med att återvinna energin från returträ är att en del av materialet är behandlat på något sätt, t.ex. impregnerat med träskyddsmedel, ytbehandlat eller innehåller andra konstruktionsdelar av t.ex. plast eller metall. Returflis är ett utmärkt bränsle för energiåtervinning förutsatt att anläggningen har tillräcklig rökgasrening och att askan hanteras på ett korrekt sätt. Ett problem idag är vad som ska ske med förorenad askan då den klassas som farligt avfall och därmed inte kan återföras till skogen. Om halterna av tungmetaller inte är för höga kan askan användas som täck- och fyllmaterial annars måste askan gå till deponi.En bättre källsortering och översyn av regelverk skulle dessutom kunna leda till att det renare returträet skulle kunna eldas i konventionella biobränslepannor medan den förorenade andelen då skulle eldas separat.
|
|
| 2. |
- Holm, Anders, et al.
(författare)
-
The G protein-coupled oestrogen receptor 1 agonist G-1 disrupts endothelial cell microtubule structure in a receptor-independent manner.
- 2012
-
Ingår i: Molecular and Cellular Biochemistry. - : Springer Science and Business Media LLC. - 0300-8177 .- 1573-4919. ; 366:1-2, s. 239-249
-
Tidskriftsartikel (refereegranskat)abstract
- The G protein-coupled oestrogen receptor GPER1, also known as GPR30, has been implicated in oestrogen signalling, but the physiological importance of GPER1 is not fully understood. The GPER1 agonist G-1 has become an important tool to assess GPER1-mediated cellular effects. Here, we report that this substance, besides acting via GPER1, affects the microtubule network in endothelial cells. Treatment with G-1 (3 μM) for 24 h reduced DNA synthesis by about 60 % in mouse microvascular endothelial bEnd.3 cells. Treatment with 3 μM G-1 prevented outgrowth of primary endothelial cells from mouse aortic explants embedded in Matrigel. Treatment with G-1 (0.3-3 μM) for 24 h disrupted bEnd.3 cell and HUVEC microtubule structure in a concentration-dependent manner as assessed by laser-scanning confocal immunofluorescence microscopy. G-1-induced (3 μM) disruption of microtubule was observed also after acute (3 and 6 h) treatment and in the presence of the protein synthesis inhibitor cycloheximide. Disruption of microtubules by 3 μM G-1 was observed in aortic smooth muscle cells obtained from both GPER1 knockout and wild-type mice, suggesting that G-1 influences microtubules through a mechanism independent of GPER1. G-1 dose dependently (10-50 μM) stimulated microtubule assembly in vitro. On the other hand, microtubules appeared normal in the presence of 10-50 μM G-1 as determined by electron microscopy. We suggest that G-1-promoted endothelial cell anti-proliferation is due in part to alteration of microtubule organization through a mechanism independent of GPER1. This G-1-promoted mechanism may be used to block unwanted endothelial cell proliferation and angiogenesis such as that observed in, e.g. cancer.
|
|
| 3. |
|
|
| 4. |
- Svensson, Daniel, et al.
(författare)
-
Inhibition of MicroRNA-125a Promotes Human Endothelial Cell Proliferation and Viability through an Antiapoptotic Mechanism.
- 2014
-
Ingår i: Journal of Vascular Research. - : S. Karger AG. - 1423-0135 .- 1018-1172. ; 51:3, s. 239-245
-
Tidskriftsartikel (refereegranskat)abstract
- The microRNA-125a (miR-125a) is highly expressed in endothelial cells, but its role in vascular biology is not known. Endothelial cell proliferation and viability play an important role in endothelial healing, and we hypothesize that miR-125a regulates this process. The aim of the present study was to investigate if miR-125a controls human endothelial cell proliferation, viability and endothelial healing, and to assess the mechanisms involved. We showed that overexpression of miR-125a by transfection with miR-125a mimic reduced human umbilical vein endothelial cell (HUVEC) proliferation and viability, and stimulated apoptosis as demonstrated by a miR-125a-induced increase of the proportion of annexin V-positive cells monitored by flow cytometry. Moreover, we showed that the miR-125a mimic downregulated the antiapoptotic Bcl2 protein and upregulated caspase 3, suggesting that these two proteins represent molecular targets for miR-125a. Accordingly, transfection with miR-125a inhibitor, downregulating miR-125a expression, promoted HUVEC proliferation and viability, and reduced apoptosis. Importantly, transfection with miR-125a inhibitor promoted HUVEC tube formation in Matrigel, suggesting that reduction of miR-125a has a proangiogenic effect. In conclusion, downregulation of miR-125a through local transfection with miR-125a inhibitor might be a new way to enhance endothelial cell proliferation and viability, thereby promoting the reendothelialization observed in response to intimal injury. © 2014 S. Karger AG, Basel.
|
|
| 5. |
- Säll, Johanna, et al.
(författare)
-
The antimicrobial peptide LL-37 alters human osteoblast Ca2+ handling and induces Ca2+-independent apoptosis
- 2013
-
Ingår i: Journal of Innate Immunity. - : S. Karger. - 1662-811X .- 1662-8128. ; 3:5, s. 290-300
-
Tidskriftsartikel (refereegranskat)abstract
- The human antimicrobial peptide cathelicidin LL-37 has, besides its antimicrobial properties, also been shown to regulate apoptosis in a cell type-specific manner. Mechanisms involved in LL-37-regulated apoptotic signaling are not identified. Here, we show that LL-37 reduces the human osteoblast-like MG63 cell number and cell viability in the micromolar concentration range with an IC50 value of about 5 µM. Treatment with 4 µM LL-37 increased the number of annexin V-positive cells and stimulated activation of caspase 3 showing that LL-37 promotes apoptosis. Treatment with 4 µM LL-37 caused an acute and sustained rise in intracellular Ca(2+) concentration assessed by laser-scanning confocal microscopy of Fluo-4-AM-loaded MG63 cells. LL-37 increased Ca(2+) also in the presence of the respective L- and T-type voltage-sensitive Ca(2+) channel blockers nifedipine and NiCl2. LL-37 had no effect on Ca(2+) in cells incubated with Ca(2+)-free solution. LL-37 (4 and 8 µM) reduced the MG63 cell number both in the presence and absence of Ca(2+) in the medium. In conclusion, LL-37 reduces the osteoblast cell number by promoting apoptosis, and furthermore, LL-37 stimulates Ca(2+) inflow via a mechanism independent of voltage-sensitive Ca(2+) channels. Interestingly, LL-37-induced lowering of the cell number seems to be mediated via a mechanism independent of Ca(2+).
|
|
| 6. |
- Aad, G., et al.
(författare)
-
- 2012
-
Ingår i: Nuclear Physics, Section B. - : Elsevier BV. - 0550-3213 .- 1873-1562. ; 864:3, s. 341-381
-
Tidskriftsartikel (refereegranskat)
|
|
| 7. |
- Aad, G., et al.
(författare)
-
- 2013
-
Tidskriftsartikel (refereegranskat)
|
|
| 8. |
|
|
| 9. |
|
|
| 10. |
|
|
