SwePub
Sök i LIBRIS databas

  Utökad sökning

WFRF:(Padhan Narendra)
 

Sökning: WFRF:(Padhan Narendra) > (2012) > VEGFR2 induces c-Sr...

VEGFR2 induces c-Src signaling and vascular permeability in vivo via the adaptor protein TSAd

Sun, Zuyue (författare)
Li, Xiujuan (författare)
Uppsala universitet,Cancer och vaskulärbiologi
Massena, Sara (författare)
Uppsala universitet,Integrativ Fysiologi
visa fler...
Kutschera, Simone (författare)
Uppsala universitet,Cancer och vaskulärbiologi
Padhan, Narendra (författare)
Uppsala universitet,Cancer och vaskulärbiologi
Gualandi, Laura (författare)
Uppsala universitet,Cancer och vaskulärbiologi
Sundvold-Gjerstad, Vibeke (författare)
Gustafsson, Karin (författare)
Uppsala universitet,Institutionen för medicinsk cellbiologi
Choy, Wing Wen (författare)
Zang, Guangxiang (författare)
Uppsala universitet,Institutionen för medicinsk cellbiologi
Quach, My (författare)
Uppsala universitet,Institutionen för medicinsk cellbiologi
Jansson, Leif (författare)
Uppsala universitet,Institutionen för medicinsk cellbiologi
Phillipson, Mia (författare)
Uppsala universitet,Integrativ Fysiologi
Abid, Md Ruhul (författare)
Spurkland, Anne (författare)
Claesson-Welsh, Lena (författare)
Uppsala universitet,Cancer och vaskulärbiologi
visa färre...
 (creator_code:org_t)
2012-06-11
2012
Engelska.
Ingår i: Journal of Experimental Medicine. - : Rockefeller University Press. - 0022-1007 .- 1540-9538. ; 209:7, s. 1363-1377
  • Tidskriftsartikel (refereegranskat)
Abstract Ämnesord
Stäng  
  • Regulation of vascular endothelial (VE) growth factor (VEGF)-induced permeability is critical in physiological and pathological processes. We show that tyrosine phosphorylation of VEGF receptor 2 (VEGFR2) at Y951 facilitates binding of VEGFR2 to the Rous sarcoma (Src) homology 2-domain of T cell-specific adaptor (TSAd), which in turn regulates VEGF-induced activation of the c-Src tyrosine kinase and vascular permeability. c-Src was activated in vivo and in vitro in a VEGF/TSAd-dependent manner, and was regulated via increased phosphorylation at pY418 and reduced phosphorylation at pY527. Tsad silencing blocked VEGF-induced c-Src activation, but did not affect pathways involving phospholipase C gamma, extracellular regulated kinase, and endothelial nitric oxide. VEGF-induced rearrangement of VE-cadherin-positive junctions in endothelial cells isolated from mouse lungs, or in mouse cremaster vessels, was dependent on TSAd expression, and TSAd formed a complex with VE-cadherin, VEGFR2, and c-Src at endothelial junctions. Vessels in tsad(-/-) mice showed undisturbed flow and pressure, but impaired VEGF-induced permeability, as measured by extravasation of Evans blue, dextran, and microspheres in the skin and the trachea. Histamine-induced extravasation was not affected by TSAd deficiency. We conclude that TSAd is required for VEGF-induced, c-Src-mediated regulation of endothelial cell junctions and for vascular permeability.

Publikations- och innehållstyp

ref (ämneskategori)
art (ämneskategori)

Hitta via bibliotek

Till lärosätets databas

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

 
pil uppåt Stäng

Kopiera och spara länken för att återkomma till aktuell vy