↓ Direkt till sidans innehåll
↓ Direkt till sidans sekundära innehåll (sidomenyn)

Tyck till om SwePub Sök här!

Träfflista för sökning "WFRF:(Pickett L) srt2:(2010-2014)"

Sökning: WFRF:(Pickett L) > (2010-2014)

Resultat 1-2 av 2

Sortera/gruppera träfflistan

Sortering: Träffar per sida:

Numrering	Referens	Omslagsbild	Hitta
1.	Bojesen, SE, et al. (författare) Multiple independent variants at the TERT locus are associated with telomere length and risks of breast and ovarian cancer 2013 Ingår i: Nature genetics. - New york : Springer Science and Business Media LLC. - 1546-1718 .- 1061-4036. ; 45:4, s. 371-384 Tidskriftsartikel (refereegranskat)
2.	Guerra, Lina, et al. (författare) Bacterial genotoxin triggers FEN1-dependent RhoA activation, cytoskeleton remodeling and cell survival 2011 Ingår i: Journal of Cell Science. - : The Company of Biologists. - 0021-9533 .- 1477-9137. ; 124:16, s. 2735-2742 Tidskriftsartikel (refereegranskat)abstract The DNA damage response triggered by bacterial cytolethal distending toxins (CDTs) is associated with activation of the actin-regulating protein RhoA and phosphorylation of the downstream-regulated mitogen-activated protein kinase (MAPK) p38, which promotes the survival of intoxicated (i.e. cells exposed to a bacterial toxin) cells. To identify the effectors of this CDT-induced survival response, we screened a library of 4492 Saccharomyces cerevisiae mutants that carry deletions in nonessential genes for reduced growth following inducible expression of CdtB. We identified 78 genes whose deletion confers hypersensitivity to toxin. Bioinformatics analysis revealed that DNA repair and endocytosis were the two most overrepresented signaling pathways. Among the human orthologs present in our data set, FEN1 and TSG101 regulate DNA repair and endocytosis, respectively, and also share common interacting partners with RhoA. We further demonstrate that FEN1, but not TSG101, regulates cell survival, MAPK p38 phosphorylation, RhoA activation and actin cytoskeleton reorganization in response to DNA damage. Our data reveal a previously unrecognized crosstalk between DNA damage and cytoskeleton dynamics in the regulation of cell survival, and might provide new insights on the role of chronic bacteria infection in carcinogenesis.

Skapa referenser, mejla, bekava och länka

Länka till träfflistan

Resultat 1-2 av 2

Avgränsa träffmängd

Typ av publikation: tidskriftsartikel (2)

Typ av innehåll: refereegranskat (2)

Författare/redaktör: Woods, N (1); Brown, J. (1); Davidson, R. (1); Butzow, R (1); Jones, M. (1); Muller, H. (1); visa fler...; Lee, A. (1); Brown, R. (1); Friedman, E. (1); Miao, H. (1); Zheng, W. (1); Benitez, J. (1); Miller, N (1); Brenner, H (1); Kang, D. (1); Edwards, R (1); Dennis, J (1); Lu, Y (1); Wang, Q. (1); Yang, G. (1); Bernard, L. (1); Ito, H. (1); Fountzilas, G (1); Blomqvist, C (1); Ejlertsen, B (1); MCLAUGHLIN, JR (1); Foretova, L (1); McKay, J (1); Ahmed, S. (1); Cai, H. (1); Shu, XO (1); Gao, YT (1); Hall, P (1); Humphreys, K (1); Czene, K (1); Lindblom, A (1); Peterlongo, P (1); Anton-Culver, H (1); Giles, GG (1); Milne, RL (1); Signorello, LB (1); Borg, A (1); Alvarez, N (1); Hartmann, A (1); Michailidou, K (1); Pita, G (1); Bolla, MK (1); Margolin, S (1); Swerdlow, A (1); Ashworth, A (1); visa färre...

Lärosäte: Umeå universitet (2); Karolinska Institutet (2); Stockholms universitet (1); Lunds universitet (1)

Språk: Engelska (2)

Forskningsämne (UKÄ/SCB): Medicin och hälsovetenskap (2); Naturvetenskap (1)

År

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

Copyright © LIBRIS - Nationella bibliotekssystem
LIBRIS.kb.se

pil uppåt

Stäng

Kopiera och spara länken för att återkomma till aktuell vy