Sökning: id:"swepub:oai:DiVA.org:uu-65012" >
Mechanisms for 2-me...
Mechanisms for 2-methoxyestradiol-induced apoptosis of prostate cancer cells
-
- Bu, Shizhong (författare)
- Ludwiginstitutet för Cancerforskning
-
- Blaukat, Andree (författare)
- Ludwiginstitutet för Cancerforskning
-
- Fu, Xin (författare)
- Uppsala universitet,Institutionen för kvinnors och barns hälsa,Klinisk och experimentell reproduktionsbiologi/Olovsson
-
visa fler...
-
- Heldin, Nils-Erik (författare)
- Uppsala universitet,Institutionen för genetik och patologi
-
- Landström, Maréne (författare)
- Ludwiginstitutet för Cancerforskning
-
visa färre...
-
(creator_code:org_t)
- 2002
- 2002
- Engelska.
-
Ingår i: FEBS Letters. - 0014-5793 .- 1873-3468. ; 531:2, s. 141-51
- Relaterad länk:
-
https://urn.kb.se/re...
-
visa fler...
-
https://doi.org/10.1...
-
visa färre...
Abstract
Ämnesord
Stäng
- Prostate and breast carcinomas are sex hormone-related carcinomas, which are known to be associated with an over-expression of the proto-oncogene Bcl-2. Here, we report that 2-methoxyestradiol (2-ME), an endogenous metabolite of estrogen that does not bind to nuclear estrogen receptors, effectively induces apoptosis in Bcl-2-expressing human prostate and breast carcinoma cells in vitro and in a rat prostate tumor model in vivo. In several cell lines derived from prostate, breast, liver and colorectal carcinomas, 2-ME treatment led to an activation of c-Jun N-terminal kinase (JNK) and phosphorylation of Bcl-2, which preceded the induction of apoptosis. In summary, our data suggest that 2-ME induces apoptosis in epithelial carcinomas by causing phosphorylation of JNK, which appears to be correlated with phosphorylation of Bcl-2.
Nyckelord
- Apoptosis
- Bcl-2
- Breast cancer
- 2-Methoxyestradiol
- Prostate cancer
- Stress-activated protein kinase/c-Jun N-terminal kinase
- MEDICINE
- MEDICIN
Publikations- och innehållstyp
- ref (ämneskategori)
- art (ämneskategori)
Hitta via bibliotek
Till lärosätets databas