SwePub
Sök i SwePub databas

  Utökad sökning

Träfflista för sökning "L773:0165 2478 OR L773:1879 0542 srt2:(2020-2023)"

Sökning: L773:0165 2478 OR L773:1879 0542 > (2020-2023)

  • Resultat 1-4 av 4
Sortera/gruppera träfflistan
   
NumreringReferensOmslagsbildHitta
1.
  • Zhang, Xiaoyin, et al. (författare)
  • Proinflammatory S100A9 stimulates TLR4/NF-κB signaling pathways causing enhanced phagocytic capacity of microglial cells
  • 2023
  • Ingår i: Immunology Letters. - : Elsevier. - 0165-2478 .- 1879-0542. ; 255, s. 54-61
  • Tidskriftsartikel (refereegranskat)abstract
    • Alzheimer's disease (AD) is the main cause of dementia, affecting the increasingly aging population. Growing evidence indicates that neuro-inflammation plays crucial roles, e.g., the association between AD risk genes with innate immune functions. In this study, we demonstrate that moderate concentrations of pro-inflammatory cytokine S100A9 regulate immune response of BV2 microglial cells, i.e., the phagocytic capacity, reflected by elevated number of 1 μm diameter Dsred-stained latex beads in the cytoplasm. In contrast, at high S100A9 concentrations, both the viability and phagocytic capacity of BV2 cells drop substantially. Furthermore, it is uncovered that S100A9 affects phagocytosis of microglia via NF-κB signaling pathways. Application of related target-specific drugs, i.e., IKK and TLR4 inhibitors, effectively suppresses BV2 cells’ immune responses. These results suggest that pro-inflammatory S100A9 activates microglial phagocytosis, and possibly contributes to the clearance of amyloidogenic species at the early stage of AD.
  •  
2.
  •  
3.
  •  
4.
  •  
Skapa referenser, mejla, bekava och länka
  • Resultat 1-4 av 4

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

 
pil uppåt Stäng

Kopiera och spara länken för att återkomma till aktuell vy