SwePub
Tyck till om SwePub Sök här!
Sök i SwePub databas

  Extended search

Träfflista för sökning "tom karlsson ;lar1:(lu);lar1:(gu)"

Search: tom karlsson > Lund University > University of Gothenburg

  • Result 1-6 of 6
Sort/group result
   
EnumerationReferenceCoverFind
1.
  • Andersson, Fredrik, et al. (author)
  • Speglingar av en förvaltning i förändring: Reformeringen av Försäkringskassan
  • 2012
  • Book (other academic/artistic)abstract
    • Svensk statsförvaltning genomgår, precis som privat sektor, ständigt förändringar och omstruktureringar, drivna av olika samhällstrender, ledarskapsidéer och politiska styrfilosofier. Vid dessa förändringar ställs verksamheten inför vägval som på olika sätt kan påverka dess förmåga att leva upp till omgivningens krav och förväntningar. Samtidigt finns inte utrymme för risktagande, eftersom förvaltningens agerande och beslut kan vara avgörande för individers försörjning och framtid. Det ställer stora krav på dessa myndigheter, som balanserar ekonomimål, demokratimål och rättssäkerhetsmål. Denna bok avser att spegla olika organisatoriska dilemman och utmaningar som myndigheter i svensk och internationell statsförvaltning kan möta. Detta sker med utgångspunkt i en studie av Försäkringskassans enmyndighetsreform år 2005 och dess förändringsarbete under åren därefter. Bokens författare kommer från tre olika ämnesområden: företagsekonomi, nationalekonomi och statsvetenskap. Samtliga är knutna till Lunds universitet och till forskningsprogrammet ”Från många till en?” (2008-2012). Programmet finansierades av Försäkringskassan, men genomfördes självständigt. Med boken hoppas författarna kunna öka förståelsen – och intresset - för frågor om organisation, styrning och ledning i en statsförvaltning i förändring.
  •  
2.
  • Funck, Elin, et al. (author)
  • Governance innovation as social imaginaries: challenges of post-NPM
  • 2023
  • In: Public Management Review. - 1471-9037 .- 1471-9045.
  • Journal article (peer-reviewed)abstract
    • The effects of NPM have been criticized for decades and we are now seeing how alternative, post-NPM, governance innovations emerge. What joins these innovations is the critique against NPM and the ambition to provide new ways of governing public organizations. From a critical stance, we engage in a discussion of governance innovations from the perspective of social imaginaries and analyse post-NPM from dystopian and utopian viewpoints. We argue that the main legitimacy for post-NPM lies in it demonizing NPM, whereas a more fruitful way forward would entail incorporating elements of NPM to create a holistic governance model for the future.
  •  
3.
  •  
4.
  • Funck, Elin K., 1979-, et al. (author)
  • Post-NPM, vad är det? : Trender och empiriska iakttagelser kring alternativa idéer för den offentliga sektorn
  • 2018
  • Reports (other academic/artistic)abstract
    • I den här texten diskuterar vi det begrepp som kommit att dyka upp mer och mer i såväl litteratur som i debatt: post-NPM. Vi vet av litteraturen att det handlar om något distinkt annorlunda från NPM, men det är ofta mer otydligt vad detta ’annorlunda’ egentligen är. Vi genomför en litteraturöversikt där vi beskriver fyra starka trender inom ramen för post-NPM: (1) New Public Governance, (2) Public Service Logic, (3) Public Value Management och (4) Digital-Era Governance. Syftet är att beskriva och analysera vad post-NPM är för något, hur det är annorlunda från NPM samt hur (eller om) det kommit att ta sig empiriskt uttryck i en svensk kontext.Med förankring i såväl internationell litteratur som svensk empirisk kontext, drar vi slutsatserna att post-NPM erbjuder nya sätt att se på och förstå hur den offentliga välfärdsproduktionen ska erbjudas, vad som ska erbjudas och varför välfärdsproduktionen ska erbjudas på detta sätt. Även om post-NPM erbjuder många nya perspektiv, visar vi i den här texten på hur dessa kommit att vara starkt färgade av de dominerande NPM-uttrycken. Vi menar att där post-NPM kommit att erbjuda sådana nya perspektiv så har de i första hand handlat om en samhällsövergripande nivå, där diskussionen kommit att handla om organisering i första hand. När det istället handlar om styrning av verksamheter återfinner vi idéer som är tydligt sprungna ur NPM-reformer.En slutsats kring detta är att är att NPM och post-NPM fokuserar på delvis olika nivåer och därför med fördel kan förstås som kompletterande snarare än konkurrerande begrepp. I likhet med annan litteratur på området, menar vi att NPM och post-NPM skulle kunna kombineras för att skapa en tydligare struktur för organisering av välfärdstjänster, samtidigt som vi vidmakthåller behovet och förmågan till styrning och ansvarsutkrävande. En sådan kombination skulle kunna medföra en mer inkluderande offentlig sektor, där offentliga resurser och kollektiva nyttigheter används smart och effektivt.
  •  
5.
  • Kilpeläinen, Tuomas O, et al. (author)
  • Genome-wide meta-analysis uncovers novel loci influencing circulating leptin levels
  • 2016
  • In: Nature Communications. - : Springer Science and Business Media LLC. - 2041-1723. ; 7
  • Journal article (peer-reviewed)abstract
    • Leptin is an adipocyte-secreted hormone, the circulating levels of which correlate closely with overall adiposity. Although rare mutations in the leptin (LEP) gene are well known to cause leptin deficiency and severe obesity, no common loci regulating circulating leptin levels have been uncovered. Therefore, we performed a genome-wide association study (GWAS) of circulating leptin levels from 32,161 individuals and followed up loci reaching P<10(-6) in 19,979 additional individuals. We identify five loci robustly associated (P<5 × 10(-8)) with leptin levels in/near LEP, SLC32A1, GCKR, CCNL1 and FTO. Although the association of the FTO obesity locus with leptin levels is abolished by adjustment for BMI, associations of the four other loci are independent of adiposity. The GCKR locus was found associated with multiple metabolic traits in previous GWAS and the CCNL1 locus with birth weight. Knockdown experiments in mouse adipose tissue explants show convincing evidence for adipogenin, a regulator of adipocyte differentiation, as the novel causal gene in the SLC32A1 locus influencing leptin levels. Our findings provide novel insights into the regulation of leptin production by adipose tissue and open new avenues for examining the influence of variation in leptin levels on adiposity and metabolic health.
  •  
6.
  • Sarwar, Nadeem, et al. (author)
  • Interleukin-6 receptor pathways in coronary heart disease : a collaborative meta-analysis of 82 studies
  • 2012
  • In: The Lancet. - New York, NY, USA : Elsevier. - 0140-6736 .- 1474-547X. ; 379:9822, s. 1205-1213
  • Journal article (peer-reviewed)abstract
    • Background: Persistent inflammation has been proposed to contribute to various stages in the pathogenesis of cardiovascular disease. Interleukin-6 receptor (IL6R) signalling propagates downstream inflammation cascades. To assess whether this pathway is causally relevant to coronary heart disease, we studied a functional genetic variant known to affect IL6R signalling. Methods: In a collaborative meta-analysis, we studied Asp358Ala (rs2228145) in IL6R in relation to a panel of conventional risk factors and inflammation biomarkers in 125 222 participants. We also compared the frequency of Asp358Ala in 51 441 patients with coronary heart disease and in 136 226 controls. To gain insight into possible mechanisms, we assessed Asp358Ala in relation to localised gene expression and to postlipopolysaccharide stimulation of interleukin 6. Findings: The minor allele frequency of Asp358Ala was 39%. Asp358Ala was not associated with lipid concentrations, blood pressure, adiposity, dysglycaemia, or smoking (p value for association per minor allele >= 0.04 for each). By contrast, for every copy of 358Ala inherited, mean concentration of IL6R increased by 34.3% (95% CI 30.4-38.2) and of interleukin 6 by 14.6% (10.7-18.4), and mean concentration of C-reactive protein was reduced by 7.5% (5.9-9.1) and of fibrinogen by 1.0% (0.7-1.3). For every copy of 358Ala inherited, risk of coronary heart disease was reduced by 3.4% (1.8-5.0). Asp358Ala was not related to IL6R mRNA levels or interleukin-6 production in monocytes. Interpretation: Large-scale human genetic and biomarker data are consistent with a causal association between IL6R-related pathways and coronary heart disease.
  •  
Skapa referenser, mejla, bekava och länka
  • Result 1-6 of 6
Type of publication
journal article (3)
book (2)
reports (1)
Type of content
other academic/artistic (3)
peer-reviewed (3)
Author/Editor
Karlsson, Magnus (2)
Ohlsson, Claes, 1965 (2)
Franks, Paul W. (2)
Ridker, Paul M. (2)
Chasman, Daniel I. (2)
Ingelsson, Erik (2)
show more...
Andersson, Fredrik (1)
Vandenput, Liesbeth, ... (1)
Lorentzon, Mattias, ... (1)
März, Winfried (1)
Salomaa, Veikko (1)
Jula, Antti (1)
Perola, Markus (1)
Lind, Lars (1)
Raitakari, Olli T (1)
Adamovic, Svetlana, ... (1)
Davey Smith, George (1)
Nordestgaard, Borge ... (1)
Ouwehand, Willem H. (1)
Sattar, Naveed (1)
Bringselius, Louise (1)
Goodall, Alison H (1)
Cambien, Francois (1)
Gillum, Richard F. (1)
Hernandez, Dena (1)
Wareham, Nicholas J. (1)
Hallmans, Göran (1)
Clarke, Robert (1)
Kraft, Peter (1)
Jørgensen, Marit E. (1)
Grarup, Niels (1)
Pedersen, Oluf (1)
Kilpeläinen, Tuomas ... (1)
Hansen, Torben (1)
Eriksson, Joel (1)
Jukema, J. W. (1)
Renström, Frida (1)
Hu, Frank B. (1)
Demirkan, Ayse (1)
Amin, Najaf (1)
van Duijn, Cornelia ... (1)
Rose, Lynda M (1)
Allin, Kristine H (1)
Jørgensen, Torben (1)
Langenberg, Claudia (1)
Boehnke, Michael (1)
Hamsten, Anders (1)
Scott, Robert A (1)
Qi, Lu (1)
Saleheen, Danish (1)
show less...
University
Umeå University (2)
Uppsala University (2)
Linnaeus University (2)
Karolinska Institutet (1)
Language
English (4)
Swedish (2)
Research subject (UKÄ/SCB)
Social Sciences (4)
Medical and Health Sciences (2)
Natural sciences (1)

Year

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

 
pil uppåt Close

Copy and save the link in order to return to this view