Sökning: onr:"swepub:oai:DiVA.org:umu-208124" >
IL-17 undermines lo...
-
Lu, QiongxuanUmeå universitet,Umeå centrum för molekylär medicin (UCMM),Wallenberg centrum för molekylär medicin vid Umeå universitet (WCMM),Umeå Centre for Microbial Research (UCMR),Changchun Chen
(författare)
IL-17 undermines longevity and stress tolerance by inhibiting a protective transcriptional network
Förlag, utgivningsår, omfång ...
-
Cold Spring Harbor Laboratory,2024
-
printrdacarrier
Nummerbeteckningar
-
LIBRIS-ID:oai:DiVA.org:umu-208124
-
https://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:umu:diva-208124URI
-
https://doi.org/10.1101/2023.01.13.523898DOI
Kompletterande språkuppgifter
-
Språk:engelska
-
Sammanfattning på:engelska
Ingår i deldatabas
Klassifikation
-
Ämneskategori:vet swepub-contenttype
-
Ämneskategori:ovr swepub-publicationtype
Anmärkningar
-
Aberrant cytokine secretion contributes to the pathogenesis of autoimmune diseases and age-related disorders, but the molecular mechanism underlying this is not entirely clear. Here, we elucidate how interleukin-17 (IL-17) overactivation shortens lifespan and damages defense mechanisms against stress inC. elegans. Our analysis reveals that NHR-49, theC. elegansortholog of human PPARα and HNF4, is the central component in the transcriptional network undermined by increased IL-17 signaling. Both NHR-49 and its coactivator MDT-15 physically interact with the downstream components of IL-17 pathway, and their expression is significantly decreased when IL-17 signaling is enhanced. IL-17 overactivation also induces the expression and nucleus entry of theC. elegansortholog of NF-κB inhibitor NFKI-1/IκBζ to repress the activity of transcriptional coactivator MDT-15 and CBP-1. IL-17 signaling acts on neurons to modulate the activity of NFKI-1/IκBζ and NHR-49. In addition, persistent IL-17 activation decreases the expression of HLH-30/TFEB, leading to the reduced transcription of lysosomal lipase genes in the distal tissues. All these jointly contribute to the increased sensitivity to oxidative stress of animals with enhanced IL-17 signaling. Collectively, our work illustrates a transcription system undermined by IL-17 overactivation in the animals without NF-κB, and provides mechanistic insight into the pathogenesis of abnormal IL-17 secretion.
Ämnesord och genrebeteckningar
Biuppslag (personer, institutioner, konferenser, titlar ...)
-
Vladareanu, IoanaUmeå universitet,Umeå centrum för molekylär medicin (UCMM),Wallenberg centrum för molekylär medicin vid Umeå universitet (WCMM),Umeå Centre for Microbial Research (UCMR)(Swepub:umu)iovl0001
(författare)
-
Zhao, Lina,1990-Umeå universitet,Umeå centrum för molekylär medicin (UCMM),Wallenberg centrum för molekylär medicin vid Umeå universitet (WCMM),Umeå Centre for Microbial Research (UCMR),Changchun Chen(Swepub:umu)lizh0020
(författare)
-
Nilsson, LarsUmeå universitet,Umeå centrum för molekylär medicin (UCMM),Wallenberg centrum för molekylär medicin vid Umeå universitet (WCMM),Umeå Centre for Microbial Research (UCMR)(Swepub:umu)lani0001
(författare)
-
Henriksson, JohanUmeå universitet,Institutionen för molekylärbiologi (Medicinska fakulteten),Molekylär Infektionsmedicin, Sverige (MIMS),Umeå Centre for Microbial Research (UCMR)(Swepub:umu)johe6219
(författare)
-
Chen, ChangchunUmeå universitet,Umeå centrum för molekylär medicin (UCMM),Wallenberg centrum för molekylär medicin vid Umeå universitet (WCMM),Umeå Centre for Microbial Research (UCMR)(Swepub:umu)chch0005
(författare)
-
Umeå universitetUmeå centrum för molekylär medicin (UCMM)
(creator_code:org_t)
Internetlänk