SwePub
Sök i LIBRIS databas

  Utökad sökning

onr:"swepub:oai:DiVA.org:uu-153118"
 

Sökning: onr:"swepub:oai:DiVA.org:uu-153118" > Beta-amyloid deposi...

  • Alafuzoff, IrinaDepartment of Neuroscience and Neurology, University of Kuopio Finland (författare)

Beta-amyloid deposition in brains of subjects with diabetes

  • Artikel/kapitelEngelska2009

Förlag, utgivningsår, omfång ...

  • Wiley,2009
  • printrdacarrier

Nummerbeteckningar

  • LIBRIS-ID:oai:DiVA.org:uu-153118
  • https://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:uu:diva-153118URI
  • https://doi.org/10.1111/j.1365-2990.2008.00948.xDOI

Kompletterande språkuppgifter

  • Språk:engelska
  • Sammanfattning på:engelska

Ingår i deldatabas

Klassifikation

  • Ämneskategori:ref swepub-contenttype
  • Ämneskategori:art swepub-publicationtype

Anmärkningar

  • AIM:A causative association between diabetes mellitus (DM) and Alzheimer's disease (AD) has been suggested based on clinical and epidemiological studies. One hypothesis is that the link between DM and AD is related to the function of insulin-degrading enzyme (IDE), an enzyme that degrades not only insulin and pancreatic amylin but also beta-amyloid (Abeta). Thus, in diabetics, insulin and Abeta might compete for IDE and this might lead to an increase in Abeta. The objective of this study was to test the hypothesis that hyperinsulinaemia can elevate Abeta levels and thus contribute to AD pathology in humans.METHODS:Neuropathological examination was carried out employing conventional and immunohistochemical (IHC) methods of the brains obtained post mortem from 701 aged subjects.RESULTS:The loads of IHC/Abeta, silver stained neuritic plaques (NP) and neurofibrillary tangles (NFT) were significantly higher in subjects carrying the Apolipoprotein E e4 allele. In contrast, the loads of Abeta, NPs and NFT in the brains were not influenced by hyperglycaemia when comparing 134 diabetic with 567 non-diabetic subjects.CONCLUSIONS:We conclude that the hypothesis that hyperinsulinaemia would significantly elevate the Abeta load and thus increase the extent of AD pathology cannot be supported. Our result challenges the claim that DM is a direct risk factor of developing AD. Thus further studies on pathological lesions in demented diabetics should be conducted.

Ämnesord och genrebeteckningar

Biuppslag (personer, institutioner, konferenser, titlar ...)

  • Aho, L (författare)
  • Helisalmi, S (författare)
  • Mannermaa, A (författare)
  • Soininen, H (författare)
  • Department of Neuroscience and Neurology, University of Kuopio Finland (creator_code:org_t)

Sammanhörande titlar

  • Ingår i:Neuropathology and Applied Neurobiology: Wiley35:1, s. 60-680305-18461365-2990

Internetlänk

Hitta via bibliotek

Till lärosätets databas

Hitta mer i SwePub

Av författaren/redakt...
Alafuzoff, Irina
Aho, L
Helisalmi, S
Mannermaa, A
Soininen, H
Om ämnet
MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAP
MEDICIN OCH HÄLS ...
och Klinisk medicin
och Neurologi
MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAP
MEDICIN OCH HÄLS ...
och Medicinska och f ...
och Cell och molekyl ...
Artiklar i publikationen
Neuropathology a ...
Av lärosätet
Uppsala universitet

Sök utanför SwePub

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

 
pil uppåt Stäng

Kopiera och spara länken för att återkomma till aktuell vy