SwePub
Sök i LIBRIS databas

  Utökad sökning

onr:"swepub:oai:DiVA.org:uu-308955"
 

Sökning: onr:"swepub:oai:DiVA.org:uu-308955" > Lipoprotein-Associa...

  • Wallentin, LarsUppsala universitet,Kardiologi,Uppsala kliniska forskningscentrum (UCR) (författare)

Lipoprotein-Associated Phospholipase A(2) Activity Is a Marker of Risk But Not a Useful Target for Treatment in Patients With Stable Coronary Heart Disease

  • Artikel/kapitelEngelska2016

Förlag, utgivningsår, omfång ...

  • 2016
  • printrdacarrier

Nummerbeteckningar

  • LIBRIS-ID:oai:DiVA.org:uu-308955
  • https://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:uu:diva-308955URI
  • https://doi.org/10.1161/JAHA.116.003407DOI

Kompletterande språkuppgifter

  • Språk:engelska
  • Sammanfattning på:engelska

Ingår i deldatabas

Klassifikation

  • Ämneskategori:ref swepub-contenttype
  • Ämneskategori:art swepub-publicationtype

Anmärkningar

  • Background - We evaluated lipoprotein-associated phospholipase A(2) (Lp-PLA(2)) activity in patients with stable coronary heart disease before and during treatment with darapladib, a selective Lp-PLA(2) inhibitor, in relation to outcomes and the effects of darapladib in the STABILITY trial.Methods and Results - Plasma Lp-PLA(2) activity was determined at baseline (n=14 500); at 1 month (n=13 709); serially (n=100) at 3, 6, and 18 months; and at the end of treatment. Adjusted Cox regression models evaluated associations between Lp-PLA(2) activity levels and outcomes. At baseline, the median Lp-PLA(2) level was 172.4 mu mol/min per liter (interquartile range 143.1-204.2 mu mol/min per liter). Comparing the highest and lowest Lp-PLA(2) quartile groups, the hazard ratios were 1.50 (95% CI 1.23-1.82) for the primary composite end point (cardiovascular death, myocardial infarction, or stroke), 1.95 (95% CI 1.29-2.93) for hospitalization for heart failure, 1.42 (1.07-1.89) for cardiovascular death, and 1.37 (1.03-1.81) for myocardial infarction after adjustment for baseline characteristics, standard laboratory variables, and other prognostic biomarkers. Treatment with darapladib led to a approximate to 65% persistent reduction in median Lp-PLA(2) activity. There were no associations between on-treatment Lp-PLA(2) activity or changes of Lp-PLA(2) activity and outcomes, and there were no significant interactions between baseline and on-treatment Lp-PLA(2) activity or changes in Lp-PLA(2) activity levels and the effects of darapladib on outcomes.Conclusions - Although high Lp-PLA(2) activity was associated with increased risk of cardiovascular events, pharmacological lowering of Lp-PLA(2) activity by approximate to 65% did not significantly reduce cardiovascular events in patients with stable coronary heart disease, regardless of the baseline level or the magnitude of change of Lp-PLA(2) activity.

Ämnesord och genrebeteckningar

Biuppslag (personer, institutioner, konferenser, titlar ...)

  • Held, ClaesUppsala universitet,Kardiologi,Uppsala kliniska forskningscentrum (UCR)(Swepub:uu)clahe947 (författare)
  • Armstrong, Paul W.Univ Alberta, Canadian VIGOUR Ctr, Edmonton, AB, Canada. (författare)
  • Cannon, Christopher P.Brigham & Womens Hosp, Div Cardiovasc, 75 Francis St, Boston, MA 02115 USA.;Harvard Clin Res Inst, Boston, MA USA. (författare)
  • Davies, Richard Y.GlaxoSmithKline, Metab Pathways & Cardiovasc Therapeut Area, King Of Prussia, PA USA. (författare)
  • Granger, Christopher B.Duke Univ, Med Ctr, Durham, NC USA. (författare)
  • Hagström, EmilUppsala universitet,Kardiologi(Swepub:uu)emhag677 (författare)
  • Harrington, Robert A.Stanford Univ, Dept Med, Stanford, CA 94305 USA. (författare)
  • Hochman, Judith S.NYU, Langone Med Ctr, Dept Med, New York, NY USA. (författare)
  • Koenig, WolfgangUniv Ulm, Med Ctr, Dept Internal Med Cardiol 2, Ulm, Germany.;Tech Univ Munich, Deutsch Herzzentrum Munchen, Munich, Germany.;DZHK German Ctr Cardiovasc Res, Partner Site Munich Heart Alliance, Munich, Germany. (författare)
  • Krug-Gourley, SueGlaxoSmithKline, Metab Pathways & Cardiovasc Therapeut Area, King Of Prussia, PA USA. (författare)
  • Mohler, Emile R., IIIUniv Penn, Perelman Sch Med, Philadelphia, PA 19104 USA. (författare)
  • Siegbahn, AgnetaUppsala universitet,Institutionen för medicinska vetenskaper,Uppsala kliniska forskningscentrum (UCR)(Swepub:uu)agsie424 (författare)
  • Tarka, ElizabethGlaxoSmithKline, Former Employee Metab Pathways & Cardiovasc Thera, King Of Prussia, PA USA. (författare)
  • Steg, Philippe GabrielFACT, Paris, France.;Univ Paris Diderot, Sorbonne Paris Cite, DHU FIRE, Paris, France.;Hop Bichat Claude Bernard, INSERUM, U 1148, Paris, France.;Imperial Coll, Royal Brompton Hosp, ICMS, NHLI, London, England. (författare)
  • Stewart, Ralph A. H.Auckland City Hosp, Green Lane Cardiovasc Serv, Auckland, New Zealand.;Univ Auckland, Auckland 1, New Zealand. (författare)
  • Weiss, RobertMaine Res Associates, Auburn, ME USA. (författare)
  • östlund, OllieUppsala universitet,Uppsala kliniska forskningscentrum (UCR)(Swepub:uu)oos27600 (författare)
  • White, Harvey D.Auckland City Hosp, Green Lane Cardiovasc Serv, Auckland, New Zealand.;Univ Auckland, Auckland 1, New Zealand. (författare)
  • Uppsala universitetKardiologi (creator_code:org_t)

Sammanhörande titlar

  • Ingår i:Journal of the American Heart Association5:62047-9980

Internetlänk

Hitta via bibliotek

Till lärosätets databas

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

 
pil uppåt Stäng

Kopiera och spara länken för att återkomma till aktuell vy