Sökning: onr:"swepub:oai:DiVA.org:uu-400166" >
MicroRNA-34 Family ...
MicroRNA-34 Family Enhances Wound Inflammation by Targeting LGR4
-
Wu, Jianmin (författare)
-
Li, Xi (författare)
-
- Li, Dongqing (författare)
- Karolinska Institutet
-
visa fler...
-
Ren, Xiaolin (författare)
-
Li, Yijuan (författare)
-
Herter, Eva K (författare)
-
Qian, Mengyao (författare)
-
- Toma, Maria-Alexandra (författare)
- Karolinska Institutet
-
Wintler, Anna-Maria (författare)
-
- Sérézal, Irène Gallais (författare)
- Karolinska Institutet
-
- Rollman, Ola (författare)
- Uppsala universitet,Dermatologi och venereologi,Dermatologi
-
- Ståhle, Mona (författare)
- Karolinska Institutet
-
- Wikstrom, Jakob D (författare)
- Karolinska Institutet
-
Ye, Xiyun (författare)
-
- Landén, Ning Xu (författare)
- Karolinska Institutet
-
visa färre...
-
(creator_code:org_t)
- Elsevier, 2020
- 2020
- Engelska.
-
Ingår i: Journal of Investigative Dermatology. - : Elsevier. - 0022-202X .- 1523-1747. ; 140:2, s. 465-476
- Relaterad länk:
-
http://www.jidonline...
-
visa fler...
-
https://urn.kb.se/re...
-
https://doi.org/10.1...
-
http://kipublication...
-
visa färre...
Abstract
Ämnesord
Stäng
- Venous ulcers are the most common type of human chronic nonhealing wounds and are stalled in a constant and excessive inflammatory state. The molecular mechanisms underlying the chronic wound inflammation remain elusive. Moreover, little is known about the role of regulatory RNAs, such as microRNAs, in the pathogenesis of venous ulcers. We found that both microRNA (miR)-34a and miR-34c were upregulated in the wound-edge epidermal keratinocytes of venous ulcers compared with normal wounds or the skin. In keratinocytes, miR-34a and miR-34c promoted inflammatory chemokine and cytokine production. In wounds of wild-type mice, miR-34a-mimic treatment enhanced inflammation and delayed healing. To further explore how miR-34 functions, LGR4 was identified as a direct target mediating the proinflammatory function of miR-34a and miR-34c. Interestingly, impaired wound closure with enhanced inflammation was also observed in Lgr4 knockout mice. Mechanistically, the miR-34-LGR4 axis regulated GSK-3β-induced p65 serine 468 phosphorylation, changing the activity of the NF-κB signaling pathway. Collectively, the miR-34-LGR4 axis was shown to regulate keratinocyte inflammatory response, the deregulation of which may play a pathological role in venous ulcers.
Ämnesord
- MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAP -- Klinisk medicin -- Dermatologi och venereologi (hsv//swe)
- MEDICAL AND HEALTH SCIENCES -- Clinical Medicine -- Dermatology and Venereal Diseases (hsv//eng)
Nyckelord
- KO
- knockout
- miR-34
- microRNA-34
- miRNA
- microRNA
- Ser
- serine
- qRT-PCR
- quantitative real-time reverse transcriptase–PCR
- VU
- venous ulcer
- Dermatologi och venereologi
- Dermatology and Venerology
Publikations- och innehållstyp
- ref (ämneskategori)
- art (ämneskategori)
Hitta via bibliotek
Till lärosätets databas
- Av författaren/redakt...
-
Wu, Jianmin
-
Li, Xi
-
Li, Dongqing
-
Ren, Xiaolin
-
Li, Yijuan
-
Herter, Eva K
-
visa fler...
-
Qian, Mengyao
-
Toma, Maria-Alex ...
-
Wintler, Anna-Ma ...
-
Sérézal, Irène G ...
-
Rollman, Ola
-
Ståhle, Mona
-
Wikstrom, Jakob ...
-
Ye, Xiyun
-
Landén, Ning Xu
-
visa färre...
- Om ämnet
-
- MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAP
-
MEDICIN OCH HÄLS ...
-
och Klinisk medicin
-
och Dermatologi och ...
- Artiklar i publikationen
-
Journal of Inves ...
- Av lärosätet
-
Uppsala universitet
-
Karolinska Institutet