Sökning: onr:"swepub:oai:DiVA.org:uu-412285" >
Vascular permeabili...
-
Smith, Ross O.Uppsala universitet,Science for Life Laboratory, SciLifeLab,Institutionen för immunologi, genetik och patologi,Uppsala Univ, Rudbeck Lab, Uppsala, Sweden.
(författare)
Vascular permeability in retinopathy is regulated by VEGFR2 Y949 signaling to VE-cadherin
- Artikel/kapitelEngelska2020
Förlag, utgivningsår, omfång ...
-
ELIFE SCIENCES PUBLICATIONS LTD,2020
-
electronicrdacarrier
Nummerbeteckningar
-
LIBRIS-ID:oai:DiVA.org:uu-412285
-
https://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:uu:diva-412285URI
-
https://doi.org/10.7554/eLife.54056DOI
-
http://kipublications.ki.se/Default.aspx?queryparsed=id:143647500URI
Kompletterande språkuppgifter
-
Språk:engelska
-
Sammanfattning på:engelska
Ingår i deldatabas
Klassifikation
-
Ämneskategori:ref swepub-contenttype
-
Ämneskategori:art swepub-publicationtype
Anmärkningar
-
Edema stemming from leaky blood vessels is common in eye diseases such as agerelated macular degeneration and diabetic retinopathy. Whereas therapies targeting vascular endothelial growth factor A (VEGFA) can suppress leakage, side-effects include vascular rarefaction and geographic atrophy. By challenging mouse models representing different steps in VEGFA/VEGF receptor 2 (VEGFR2)-induced vascular permeability, we show that targeting signaling downstream of VEGFR2 pY949 limits vascular permeability in retinopathy induced by high oxygen or by laser-wounding. Although suppressed permeability is accompanied by reduced pathological neoangiogenesis in oxygen-induced retinopathy, similarly sized lesions leak less in mutant mice, separating regulation of permeability from angiogenesis. Strikingly, vascular endothelial (VE)-cadherin phosphorylation at the Y685, but not Y658, residue is reduced when VEGFR2 pY949 signaling is impaired. These findings support a mechanism whereby VE-cadherin Y685 phosphorylation is selectively associated with excessive vascular leakage. Therapeutically, targeting VEGFR2-regulated VE-cadherin phosphorylation could suppress edema while leaving other VEGFR2-dependent functions intact.
Ämnesord och genrebeteckningar
Biuppslag (personer, institutioner, konferenser, titlar ...)
-
Ninchoji, TakeshiUppsala universitet,Institutionen för immunologi, genetik och patologi,Science for Life Laboratory, SciLifeLab,Uppsala Univ, Rudbeck Lab, Uppsala, Sweden.(Swepub:uu)takni816
(författare)
-
Gordon, EmmaUppsala universitet,Science for Life Laboratory, SciLifeLab,Institutionen för immunologi, genetik och patologi,Uppsala Univ, Rudbeck Lab, Uppsala, Sweden.(Swepub:uu)emmgo163
(författare)
-
Andre, HelderKarolinska Institutet
(författare)
-
Dejana, ElisabettaUppsala universitet,Institutionen för immunologi, genetik och patologi,Science for Life Laboratory, SciLifeLab,Uppsala Univ, Rudbeck Lab, Uppsala, Sweden.;IFOM IEO, Campus Via Adamello, Milan, Italy.(Swepub:uu)elide443
(författare)
-
Vestweber, DietmarMax Planck Inst Mol Biomed, Munster, Germany.
(författare)
-
Kvanta, AndersKarolinska Institutet
(författare)
-
Claesson-Welsh, LenaUppsala universitet,Science for Life Laboratory, SciLifeLab,Institutionen för immunologi, genetik och patologi,Uppsala Univ, Rudbeck Lab, Uppsala, Sweden.(Swepub:uu)lcl04207
(författare)
-
Uppsala universitetScience for Life Laboratory, SciLifeLab
(creator_code:org_t)
Sammanhörande titlar
-
Ingår i:eLIFE: ELIFE SCIENCES PUBLICATIONS LTD92050-084X
Internetlänk
Hitta via bibliotek
-
eLIFE
(Sök värdpublikationen i LIBRIS)
Till lärosätets databas