SwePub
Sök i LIBRIS databas

  Utökad sökning

onr:"swepub:oai:DiVA.org:uu-421680"
 

Sökning: onr:"swepub:oai:DiVA.org:uu-421680" > MicroRNA-31 is over...

  • Xu, NingKarolinska Institutet (författare)

MicroRNA-31 is overexpressed in psoriasis and modulates inflammatory cytokine and chemokine production in keratinocytes via targeting serine/threonine kinase 40.

  • Artikel/kapitelEngelska2013

Förlag, utgivningsår, omfång ...

  • 2013-01-15
  • The American Association of Immunologists,2013
  • printrdacarrier

Nummerbeteckningar

  • LIBRIS-ID:oai:DiVA.org:uu-421680
  • https://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:uu:diva-421680URI
  • https://doi.org/10.4049/jimmunol.1202695DOI
  • http://kipublications.ki.se/Default.aspx?queryparsed=id:125953649URI

Kompletterande språkuppgifter

  • Språk:engelska
  • Sammanfattning på:engelska &language:-1_t

Ingår i deldatabas

Klassifikation

  • Ämneskategori:ref swepub-contenttype
  • Ämneskategori:art swepub-publicationtype

Anmärkningar

  • Psoriasis is characterized by a specific microRNA expression profile, distinct from that of healthy skin. MiR-31 is one of the most highly overexpressed microRNAs in psoriasis skin; however, its biological role in the disease has not been studied. In this study, we show that miR-31 is markedly overexpressed in psoriasis keratinocytes. Specific inhibition of miR-31 suppressed NF-κB-driven promoter luciferase activity and the basal and TNF-α-induced production of IL-1β, CXCL1/growth-related oncogene-α, CXCL5/epithelial-derived neutrophil-activating peptide 78, and CXCL8/IL-8 in human primary keratinocytes. Moreover, interference with endogenous miR-31 decreased the ability of keratinocytes to activate endothelial cells and attract leukocytes. By microarray expression profiling, we identified genes regulated by miR-31 in keratinocytes. Among these genes, we identified serine/threonine kinase 40 (STK40), a negative regulator of NF-κB signaling, as a direct target for miR-31. Silencing of STK40 rescued the suppressive effect of miR-31 inhibition on cytokine/chemokine expression, indicating that miR-31 regulates cytokine/chemokine expression via targeting STK40 in keratinocytes. Finally, we demonstrated that TGF-β1, a cytokine highly expressed in psoriasis epidermis, upregulated miR-31 expression in keratinocytes in vitro and in vivo. Collectively, our findings suggest that overexpression of miR-31 contributes to skin inflammation in psoriasis lesions by regulating the production of inflammatory mediators and leukocyte chemotaxis to the skin. Our data indicate that inhibition of miR-31 may be a potential therapeutic option in psoriasis.

Ämnesord och genrebeteckningar

Biuppslag (personer, institutioner, konferenser, titlar ...)

  • Meisgen, FlorianKarolinska Institutet (författare)
  • Butler, Lynn MKarolinska Institutet (författare)
  • Han, Gangwen (författare)
  • Wang, Xiao-Jing (författare)
  • Söderberg-Nauclér, CeciliaKarolinska Institutet (författare)
  • Ståhle, MonaKarolinska Institutet (författare)
  • Pivarcsi, AndorKarolinska Institutet(Swepub:uu)andpi932 (författare)
  • Sonkoly, EniköKarolinska Institutet(Swepub:uu)enipi547 (författare)
  • Karolinska Institutet (creator_code:org_t)

Sammanhörande titlar

  • Ingår i:Journal of Immunology: The American Association of Immunologists190:2, s. 678-880022-17671550-6606

Internetlänk

Hitta via bibliotek

Till lärosätets databas

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

 
pil uppåt Stäng

Kopiera och spara länken för att återkomma till aktuell vy