SwePub
Sök i LIBRIS databas

  Utökad sökning

onr:"swepub:oai:gup.ub.gu.se/204869"
 

Sökning: onr:"swepub:oai:gup.ub.gu.se/204869" > Antibiotic-killed S...

  • Ali, Abukar,1988Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för medicin, avdelningen för reumatologi och inflammationsforskning,Institute of Medicine, Department of Rheumatology and Inflammation Research (författare)

Antibiotic-killed Staphylococcus aureus induces destructive arthritis in mice.

  • Artikel/kapitelEngelska2015

Förlag, utgivningsår, omfång ...

  • 2014-12-27
  • Wiley,2015
  • electronicrdacarrier

Nummerbeteckningar

  • LIBRIS-ID:oai:gup.ub.gu.se/204869
  • https://gup.ub.gu.se/publication/204869URI
  • https://doi.org/10.1002/art.38902DOI

Kompletterande språkuppgifter

  • Språk:engelska

Ingår i deldatabas

Klassifikation

  • Ämneskategori:ref swepub-contenttype
  • Ämneskategori:art swepub-publicationtype

Anmärkningar

  • Objective: Permanent reduction in joint function is a severe post-infectious complication in patients with Staphylococcus aureus septic arthritis. This reduction in joint function might be caused by persistent joint inflammation after the adequate eradication of bacteria by antibiotics. Methods: We studied whether antibiotic-killed S. aureus induced joint inflammation in mice and elucidated the molecular and cellular mechanism of this type of arthritis. Results: The intraarticular injection of antibiotic-killed S. aureus induced mild to moderate synovitis and bone erosions that lasted for a minimum of 14 days. The frequency and severity of synovitis were significantly reduced in tumor necrosis factor receptor 1 (TNFR1), receptor for Advanced Glycation End Products (RAGE), and toll like receptor 2 (TLR2) knockout mice compared with wild-type animals. The combined depletion of monocytes and neutrophils resulted in a significantly lower frequency of synovitis. Among bacterial factors, insoluble cell debris played a more important role than bacterial DNA or soluble components in inducing joint inflammation. Importantly, anti-TNF therapy abrogated the joint inflammation induced by antibiotic-killed S. aureus. Conclusion: Antibiotic-killed S. aureus induced and maintained the joint inflammation that is mediated through TLR2, TNFR1, and RAGE receptor. The cross-talk between neutrophils and monocytes is responsible for this type of arthritis. Anti-TNF therapy might be used as a novel therapeutic strategy, in combination with antibiotics, to treat staphylococcal septic arthritis. © 2014 American College of Rheumatology.

Ämnesord och genrebeteckningar

Biuppslag (personer, institutioner, konferenser, titlar ...)

  • Zhu, XuefengGothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för biomedicin, avdelningen för medicinsk kemi och cellbiologi,Institute of Biomedicine, Department of Medical Biochemistry and Cell Biology(Swepub:gu)xzhuxu (författare)
  • Kwiecinski, Jakub,1985Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för medicin, avdelningen för reumatologi och inflammationsforskning,Institute of Medicine, Department of Rheumatology and Inflammation Research(Swepub:gu)xkwija (författare)
  • Gjertsson, Inger,1962Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för medicin, avdelningen för reumatologi och inflammationsforskning,Institute of Medicine, Department of Rheumatology and Inflammation Research(Swepub:gu)xgjein (författare)
  • Lindholm, Catharina,1967Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för medicin, avdelningen för reumatologi och inflammationsforskning,Institute of Medicine, Department of Rheumatology and Inflammation Research(Swepub:gu)xlicat (författare)
  • Iwakura, Yoichiro (författare)
  • Wang, Xiaoyang,1965Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för klinisk neurovetenskap och rehabilitering,Institute of Neuroscience and Physiology, Department of Clinical Neuroscience and Rehabilitation(Swepub:gu)xwanxi (författare)
  • Lycke, Nils Y,1954Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för biomedicin, avdelningen för mikrobiologi och immunologi,Institute of Biomedicine, Department of Microbiology and Immunology(Swepub:gu)xlycni (författare)
  • Josefsson, Elisabet,1966Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för medicin, avdelningen för reumatologi och inflammationsforskning,Institute of Medicine, Department of Rheumatology and Inflammation Research(Swepub:gu)xjosel (författare)
  • Pullerits, Rille,1969Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för medicin, avdelningen för reumatologi och inflammationsforskning,Institute of Medicine, Department of Rheumatology and Inflammation Research(Swepub:gu)xpulri (författare)
  • Jin, Tao,1973Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för medicin, avdelningen för reumatologi och inflammationsforskning,Institute of Medicine, Department of Rheumatology and Inflammation Research(Swepub:gu)xjinta (författare)
  • Göteborgs universitetInstitutionen för medicin, avdelningen för reumatologi och inflammationsforskning (creator_code:org_t)

Sammanhörande titlar

  • Ingår i:Arthritis & rheumatology (Hoboken, N.J.): Wiley67:1, s. 107-1162326-52052326-5191

Internetlänk

Hitta via bibliotek

Till lärosätets databas

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

 
pil uppåt Stäng

Kopiera och spara länken för att återkomma till aktuell vy