SwePub
Sök i LIBRIS databas

  Utökad sökning

onr:"swepub:oai:gup.ub.gu.se/326254"
 

Sökning: onr:"swepub:oai:gup.ub.gu.se/326254" > APOE epsilon 4 gene...

LIBRIS Formathandbok  (Information om MARC21)
FältnamnIndikatorerMetadata
00006881naa a2200745 4500
001oai:gup.ub.gu.se/326254
003SwePub
008240910s2023 | |||||||||||000 ||eng|
009oai:prod.swepub.kib.ki.se:152373355
0247 a https://gup.ub.gu.se/publication/3262542 URI
0247 a https://doi.org/10.1186/s13195-023-01209-62 DOI
0247 a http://kipublications.ki.se/Default.aspx?queryparsed=id:1523733552 URI
040 a (SwePub)gud (SwePub)ki
041 a eng
042 9 SwePub
072 7a ref2 swepub-contenttype
072 7a art2 swepub-publicationtype
1001 a Snellman, Anniinau Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för psykiatri och neurokemi,Institute of Neuroscience and Physiology, Department of Psychiatry and Neurochemistry4 aut0 (Swepub:gu)xsnela
2451 0a APOE epsilon 4 gene dose effect on imaging and blood biomarkers of neuroinflammation and beta-amyloid in cognitively unimpaired elderly
264 1c 2023
520 a BackgroundNeuroinflammation, characterized by increased reactivity of microglia and astrocytes in the brain, is known to be present at various stages of the Alzheimer's disease (AD) continuum. However, its presence and relationship with amyloid pathology in cognitively normal at-risk individuals is less clear. Here, we used positron emission tomography (PET) and blood biomarker measurements to examine differences in neuroinflammation and beta-amyloid (A beta) and their association in cognitively unimpaired homozygotes, heterozygotes, or non-carriers of the APOE epsilon 4 allele, the strongest genetic risk for sporadic AD.MethodsSixty 60-75-year-old APOE epsilon 4 homozygotes (n = 19), heterozygotes (n = 21), and non-carriers (n = 20) were recruited in collaboration with the local Auria biobank. The participants underwent C-11-PK11195 PET (targeting 18-kDa translocator protein, TSPO), C-11-PiB PET (targeting A beta), brain MRI, and neuropsychological testing including a preclinical cognitive composite (APCC). C-11-PK11195 distribution volume ratios and C-11-PiB standardized uptake value ratios (SUVRs) were calculated for regions typical for early A beta accumulation in AD. Blood samples were drawn for measuring plasma glial fibrillary acidic protein (GFAP) and plasma A beta(1-42/1.40).ResultsIn our cognitively unimpaired sample, cortical C-11-PiB-binding increased according to APOE epsilon 4 gene dose (median composite SUVR 1.47 (range 1.38-1.66) in non-carriers, 1.55 (1.43-2.02) in heterozygotes, and 2.13 (1.61-2.83) in homozygotes, P = 0.002). In contrast, cortical composite C-11-PK11195-binding did not differ between the APOE epsilon 4 gene doses (P = 0.27) or between A beta-positive and A beta-negative individuals (P = 0.81) and associated with higher A beta burden only in APOE epsilon 4 homozygotes (Rho = 0.47, P = 0.043). Plasma GFAP concentration correlated with cortical C-11-PiB (Rho = 0.35, P = 0.040), but not C-11-PK11195-binding (Rho = 0.13, P = 0.47) in A beta-positive individuals. In the total cognitively unimpaired population, both higher composite C-11-PK11195-binding and plasma GFAP were associated with lower hippocampal volume, whereas elevated C-11-PiB-binding was associated with lower APCC scores.ConclusionsOnly A beta burden measured by PET, but not markers of neuroinflammation, differed among cognitively unimpaired elderly with different APOE epsilon 4 gene dose. However, APOE epsilon 4 gene dose seemed to modulate the association between neuroinflammation and A beta.
650 7a MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAPx Medicinska och farmaceutiska grundvetenskaperx Neurovetenskaper0 (SwePub)301052 hsv//swe
650 7a MEDICAL AND HEALTH SCIENCESx Basic Medicinex Neurosciences0 (SwePub)301052 hsv//eng
653 a Alzheimer's disease
653 a Microglia
653 a Astrocytes
653 a Beta-amyloid
653 a PET
653 a TSPO
653 a APOE
653 a Apolipoprotein E
653 a GFAP
653 a Biomarker
653 a microglial activation
653 a alzheimers-disease
653 a in-vivo
653 a translocator
653 a protein
653 a neuronal function
653 a burden
653 a association
653 a risk
653 a impairment
653 a deposition
653 a Neurosciences & Neurology
7001 a Ekblad, L. L.4 aut
7001 a Tuisku, J.4 aut
7001 a Koivumaki, M.4 aut
7001 a Ashton, Nicholas J.u Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för psykiatri och neurokemi,Institute of Neuroscience and Physiology, Department of Psychiatry and Neurochemistry4 aut0 (Swepub:gu)xashtn
7001 a Lantero Rodriguez, Juanu Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för psykiatri och neurokemi,Institute of Neuroscience and Physiology, Department of Psychiatry and Neurochemistry4 aut0 (Swepub:gu)xrodri
7001 a Karikari, Thomasu Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för psykiatri och neurokemi,Institute of Neuroscience and Physiology, Department of Psychiatry and Neurochemistry4 aut0 (Swepub:gu)xkarit
7001 a Helin, S.4 aut
7001 a Bucci, M.u Karolinska Institutet4 aut
7001 a Loyttyniemi, E.4 aut
7001 a Parkkola, R.4 aut
7001 a Karrasch, M.4 aut
7001 a Schöll, Michael,d 1980u Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för psykiatri och neurokemi,Institute of Neuroscience and Physiology, Department of Psychiatry and Neurochemistry4 aut0 (Swepub:gu)xschom
7001 a Zetterberg, Henrik,d 1973u Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för psykiatri och neurokemi,Wallenberg Centre for Molecular and Translational Medicine,Institute of Neuroscience and Physiology, Department of Psychiatry and Neurochemistry4 aut0 (Swepub:gu)xzethe
7001 a Blennow, Kaj,d 1958u Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för psykiatri och neurokemi,Institute of Neuroscience and Physiology, Department of Psychiatry and Neurochemistry4 aut0 (Swepub:gu)xbleka
7001 a Rinne, J. O.4 aut
7102 a Göteborgs universitetb Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för psykiatri och neurokemi4 org
7730 t Alzheimers Research & Therapyg 15:1q 15:1x 1758-9193
8564 8u https://gup.ub.gu.se/publication/326254
8564 8u https://doi.org/10.1186/s13195-023-01209-6
8564 8u http://kipublications.ki.se/Default.aspx?queryparsed=id:152373355

Hitta via bibliotek

Till lärosätets databas

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

 
pil uppåt Stäng

Kopiera och spara länken för att återkomma till aktuell vy