SwePub
Sök i LIBRIS databas

  Utökad sökning

onr:"swepub:oai:gup.ub.gu.se/43532"
 

Sökning: onr:"swepub:oai:gup.ub.gu.se/43532" > Role of fibrinogen-...

  • Jonsson, Ing-Marie,1949Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för invärtesmedicin, Avdelningen för reumatologi och inflammationsforskning,Institute of Internal Medicine, Dept of Rheumatology and Inflammation Research (författare)

Role of fibrinogen-binding adhesin expression in septic arthritis and septicemia caused by Streptococcus agalactiae

  • Artikel/kapitelEngelska2005

Förlag, utgivningsår, omfång ...

  • 2005

Nummerbeteckningar

  • LIBRIS-ID:oai:gup.ub.gu.se/43532
  • https://gup.ub.gu.se/publication/43532URI

Kompletterande språkuppgifter

  • Språk:engelska

Ingår i deldatabas

Klassifikation

  • Ämneskategori:ref swepub-contenttype
  • Ämneskategori:art swepub-publicationtype

Anmärkningar

  • BACKGROUND: Streptococcus agalactiae (group B streptococcus) is an important human pathogen that causes neonatal pneumonia, sepsis, septic arthritis, and meningitis, as well as severe infections in immunocompromised adult patients. The streptococci produce several molecules important for virulence. METHODS: We used a murine model of sepsis and septic arthritis to assess the role of FbsA, a fibrinogen-binding adhesin of S. agalactiae as a virulence determinant. NMRI mice were inoculated intravenously with S. agalactiae strains isogenic for the expression of FbsA. RESULTS: Inoculation with wild-type (wt) streptococci resulted in significantly higher mortality, more-pronounced weight decrease, and more-severe arthritis, compared with inoculation with the FbsA mutant isogenic strain. Neither active nor passive immunization with FbsA or FbsA-specific antibodies, respectively, resulted in any protection against subsequent infection with the S. agalactiae wt strain. CONCLUSION: Our results clearly indicate that the expression of FbsA by Streptococcus agalactiae is a significant virulence determinant in septic arthritis and septicemia. However, because blocking of the fibrinogen binding properties did not protect the host against the action of FbsA-expressing streptococci, we believe that the FbsA molecule has some other presently unknown biological in vivo properties.

Ämnesord och genrebeteckningar

  • Animals
  • Arthritis
  • Infectious/*metabolism/microbiology/mortality
  • Bacterial Adhesion/*physiology
  • Bacterial Proteins/immunology/*physiology
  • Carrier Proteins/immunology/*physiology
  • Disease Models
  • Animal
  • Mice
  • Sepsis/*metabolism/microbiology
  • Streptococcus agalactiae/*pathogenicity/physiology
  • Virulence/genetics

Biuppslag (personer, institutioner, konferenser, titlar ...)

  • Pietrocola, G. (författare)
  • Speziale, P. (författare)
  • Verdrengh, Margareta,1942Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för invärtesmedicin, Avdelningen för reumatologi och inflammationsforskning,Institute of Internal Medicine, Dept of Rheumatology and Inflammation Research(Swepub:gu)xverma (författare)
  • Tarkowski, Andrej,1951Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för invärtesmedicin, Avdelningen för reumatologi och inflammationsforskning,Institute of Internal Medicine, Dept of Rheumatology and Inflammation Research(Swepub:gu)xtaand (författare)
  • Göteborgs universitetInstitutionen för invärtesmedicin, Avdelningen för reumatologi och inflammationsforskning (creator_code:org_t)

Sammanhörande titlar

  • Ingår i:J Infect Dis192:8, s. 1456-640022-1899

Internetlänk

Hitta via bibliotek

Till lärosätets databas

Sök utanför SwePub

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

 
pil uppåt Stäng

Kopiera och spara länken för att återkomma till aktuell vy