SwePub
Sök i LIBRIS databas

  Utökad sökning

onr:"swepub:oai:lup.lub.lu.se:2b9eca7a-c0c6-478f-93fa-832730d70db2"
 

Sökning: onr:"swepub:oai:lup.lub.lu.se:2b9eca7a-c0c6-478f-93fa-832730d70db2" > Frataxin deficiency...

  • Ristow, MichaelFree University of Berlin,German Institute of Human Nutrition (författare)

Frataxin deficiency in pancreatic islets causes diabetes due to loss of β cell mass

  • Artikel/kapitelEngelska2003

Förlag, utgivningsår, omfång ...

  • 2003

Nummerbeteckningar

  • LIBRIS-ID:oai:lup.lub.lu.se:2b9eca7a-c0c6-478f-93fa-832730d70db2
  • https://lup.lub.lu.se/record/2b9eca7a-c0c6-478f-93fa-832730d70db2URI
  • https://doi.org/10.1172/JCI18107DOI

Kompletterande språkuppgifter

  • Språk:engelska
  • Sammanfattning på:engelska

Ingår i deldatabas

Klassifikation

  • Ämneskategori:art swepub-publicationtype
  • Ämneskategori:ref swepub-contenttype

Anmärkningar

  • Diabetes is caused by an absolute (type 1) or relative (type 2) deficiency of insulin-producing β cells. We have disrupted expression of the mitochondrial protein frataxin selectively in pancreatic β cells. Mice were born healthy but subsequently developed impaired glucose tolerance progressing to overt diabetes mellitus. These observations were explained by impairment of insulin secretion due to a loss of β cell mass in knockout animals. This phenotype was preceded by elevated levels of reactive oxygen species in knockout islets, an increased frequency of apoptosis, and a decreased number of proliferating β cells. Hence, disruption of the frataxin gene in pancreatic β cells causes diabetes following cellular growth arrest and apoptosis, paralleled by an increase in reactive oxygen species in islets. These observations might provide insight into the deterioration of β cell function observed in different subtypes of diabetes in humans.

Ämnesord och genrebeteckningar

Biuppslag (personer, institutioner, konferenser, titlar ...)

  • Mulder, HindrikLund University,Lunds universitet,Diabetes - molekylär metabolism,Forskargrupper vid Lunds universitet,Diabetes - Molecular Metabolism,Lund University Research Groups(Swepub:lu)medk-hmu (författare)
  • Pomplun, DoreenFree University of Berlin,German Institute of Human Nutrition (författare)
  • Schulz, Tim J.Free University of Berlin,German Institute of Human Nutrition (författare)
  • Müller-Schmehl, KatrinGerman Institute of Human Nutrition (författare)
  • Krause, AnjaGerman Institute of Human Nutrition (författare)
  • Fex, MalinLund University,Lunds universitet,Diabetes - molekylär metabolism,Forskargrupper vid Lunds universitet,Diabetes - Molecular Metabolism,Lund University Research Groups(Swepub:lu)medk-mf0 (författare)
  • Puccio, HélèneIGBMC, Institut de Génétique et de Biologie Moléculaire et Cellulaire (författare)
  • Müller, JörgMagnettech GmbH (författare)
  • Isken, FrankGerman Institute of Human Nutrition,Free University of Berlin (författare)
  • Spranger, JoachimFree University of Berlin,German Institute of Human Nutrition (författare)
  • Müller-Wieland, DirkGerman Diabetes Research Institute (författare)
  • Magnuson, Mark A.Vanderbilt University (författare)
  • Möhlig, MatthiasGerman Institute of Human Nutrition,Free University of Berlin (författare)
  • Koenig, MichelIGBMC, Institut de Génétique et de Biologie Moléculaire et Cellulaire (författare)
  • Pfeiffer, Andreas F.H.German Institute of Human Nutrition,Free University of Berlin (författare)
  • Free University of BerlinGerman Institute of Human Nutrition (creator_code:org_t)

Sammanhörande titlar

  • Ingår i:Journal of Clinical Investigation112:4, s. 527-5340021-9738

Internetlänk

Hitta via bibliotek

Till lärosätets databas

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

 
pil uppåt Stäng

Kopiera och spara länken för att återkomma till aktuell vy