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HCV genotypes in Sw...
HCV genotypes in Swedish blood donors as correlated to epidemiology, liver disease and hepatitis C virus antibody profile
- Artikel/kapitelEngelska1995
Förlag, utgivningsår, omfång ...
Nummerbeteckningar
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LIBRIS-ID:oai:lup.lub.lu.se:b80f6905-e151-4d21-aa3b-0fcbadacb708
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https://lup.lub.lu.se/record/1108798URI
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https://doi.org/10.1007/BF01716280DOI
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http://kipublications.ki.se/Default.aspx?queryparsed=id:1928530URI
Kompletterande språkuppgifter
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Språk:engelska
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Sammanfattning på:engelska &svenska
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Klassifikation
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Ämneskategori:art swepub-publicationtype
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Ämneskategori:ref swepub-contenttype
Anmärkningar
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Sixty-two anti-HCV and HCV-RNA positive Swedish blood donors (44 men, 18 women; median age 34 years) were studied. HCV genotypes were correlated to parenteral risk factors, liver morphology, serum alanine aminotransferase (ALAT) levels and HCV antibody profile. Forty percent of the donors were infected with HCV genotype 1a, 10% with 1b, 21% with 2b, and 29% with 3a. Intravenous drug use (IVDU) was more common in donors with genotype 3a than in those with genotype 1a (p = 0.024), and prior blood transfusion more common in genotype 2b than in 3a (p = 0.012). Chronic active hepatitis with and without cirrhosis was found in 38% of donors infected with genotype 2b as compared to 8% of donors infected with 1a (p = 0.034). Forty percent of donors with genotype 1a had normal ALAT at the time of liver biopsy versus 11% with genotype 3a (p = 0.046). Antibodies to C33c and C22-3 were present in nearly all donors whereas reactivity to C100-3 and 5-1-1 was detected more often in donors with genotypes 1a and 1b as compared to donors with genotypes 2b and 3a. In conclusion, genotype 3a was correlated to IVDU or tattooing as parenteral risk factors for the acquisition of HCV infection, and genotype 2b to prior blood transfusion. Donors with genotypes 1a seemed to have less severe liver disease than those infected with genotypes 2b and 3a.
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Abstract in German 62 anti-HCV und HCV-RNA-positive schwedische Blutspender (44 Männer, 18 Frauen, Alter im Median 34 Jahre) wurden untersucht. Die HCV-Genotypen wurden in Korrelation gesetzt zu parenteralen Risikofaktoren, Lebermorphologie, Serum-Alanin-Aminotransferase (ALAT)-Spiegeln und HCV-Antikörperprofil. 40% der Spender waren mit dem HCV-Genotyp 1a infiziert, 10% mit 1b, 21% mit 2b und 29% mit 3a. Bei Spendern mit Genotyp 3a bestand häufiger eine Vorgeschichte von intravenösem Drogenabusus als bei den mit Genotyp 1a Infizierten (p=0,024). Bluttransfusionen waren bei Genotyp 2b häufiger vorausgegangen als bei Typ 3a (p=0,012). Bei 38% der mit Genotyp 2b aber nur bei 8% der mit Genotyp 1a infizierten Spender fand sich eine chronisch aktive Hepatitis mit oder ohne Zirrhose (p=0,034). 40% der Spender, die Genotyp 1a aufwiesen, hatten zur Zeit der Leberbiopsie normale ALAT-Werte, bei Genotyp 3a waren es nur 11% (p=0,046). Bei fast allen Spendern waren Antikörper gegen C33c und C22-3 nachzuweisen. Reaktivität gegen C100-3 und 5-1-1 fand sich häufiger bei Spendern mit Genotyp 1a oder 1b als bei Spendern mit Genotyp 2b oder 3a. Zusammenfassend ist festzustellen, daß Genotyp 3a mit intravenösem Drogenabusus oder Tätowierung als Risikofaktoren für eine intravenöse Akquisition der Infektion assoziiert war, Genotyp 2b dagegen mit Bluttransfusionen. Spender mit Genotyp 1a hatten offensichtlich eine weniger schwere Lebererkrankung als Spender, die mit den Genotypen 2b oder 3a infiziert waren.
Ämnesord och genrebeteckningar
Biuppslag (personer, institutioner, konferenser, titlar ...)
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Widell, AndersKarolinska Institutet,Lund University,Lunds universitet,Klinisk mikrobiologi, Malmö,Forskargrupper vid Lunds universitet,Clinical Microbiology, Malmö,Lund University Research Groups(Swepub:lu)mikr-awi
(författare)
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Foberg, U
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Fryden, A
(författare)
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Hermodsson, S
(författare)
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Lindh, GKarolinska Institutet
(författare)
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Lindholm, A
(författare)
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Månsson, Siv
(författare)
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Weiland, O
(författare)
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Norkrans, G
(författare)
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Klinisk mikrobiologi, MalmöForskargrupper vid Lunds universitet
(creator_code:org_t)
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Ingår i:Infection23:5, s. 253-2571439-09730300-8126
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