onr:"swepub:oai:lup.lub.lu.se:ce7730f8-4478-4c44-ae1f-4764ea1b4a33"
Sökning: onr:"swepub:oai:lup.lub.lu.se:ce7730f8-4478-4c44-ae1f-4764ea1b4a33" > The T-type calcium ...
- 1 av 1
- Föregående post
- Nästa post
- Till träfflistan
The T-type calcium channel CaV3.2 regulates insulin secretion in the pancreatic β-cell
-
- Barghouth, Mohammad (författare)
- Lund University,Lunds universitet,Diabetes - öpatofysiologi,Forskargrupper vid Lunds universitet,Diabetes - Islet Patophysiology,Lund University Research Groups
-
- Ye, Yingying (författare)
- Lund University,Lunds universitet,Diabetes - öpatofysiologi,Forskargrupper vid Lunds universitet,Diabetes - Islet Patophysiology,Lund University Research Groups
-
- Karagiannopoulos, Alexandros (författare)
- Lund University,Lunds universitet,Diabetes - öcellsexocytos,Forskargrupper vid Lunds universitet,Diabetes - Islet Cell Exocytosis,Lund University Research Groups
- visa fler...
- visa färre...
- (creator_code:org_t)
- Elsevier BV, 2022
- 2022
- Engelska.
- Ingår i: Cell Calcium. - : Elsevier BV. - 0143-4160. ; 108
- Tidskriftsartikel (refereegranskat)
Abstract
Ämnesord
Stäng
- Voltage-gated Ca2+ (CaV) channel dysfunction leads to impaired glucose-stimulated insulin secretion in pancreatic β-cells and contributes to the development of type-2 diabetes (T2D). The role of the low-voltage gated T-type CaV channels in β-cells remains obscure. Here we have measured the global expression of T-type CaV3.2 channels in human islets and found that gene expression of CACNA1H, encoding CaV3.2, is negatively correlated with HbA1c in human donors, and positively correlated with islet insulin gene expression as well as secretion capacity in isolated human islets. Silencing or pharmacological blockade of CaV3.2 attenuates glucose-stimulated cytosolic Ca2+ signaling, membrane potential, and insulin release. Moreover, the endoplasmic reticulum (ER) Ca2+ store depletion is also impaired in CaV3.2-silenced β-cells. The linkage between T-type (CaV3.2) and L-type CaV channels is further identified by the finding that the intracellular Ca2+ signaling conducted by CaV3.2 is highly dependent on the activation of L-type CaV channels. In addition, CACNA1H expression is significantly associated with the islet predominant L-type CACNA1C (CaV1.2) and CACNA1D (CaV1.3) genes in human pancreatic islets. In conclusion, our data suggest the essential functions of the T-type CaV3.2 subunit as a mediator of β-cell Ca2+ signaling and membrane potential needed for insulin secretion, and in connection with L-type CaV channels.
Ämnesord
- MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAP -- Klinisk medicin -- Endokrinologi och diabetes (hsv//swe)
- MEDICAL AND HEALTH SCIENCES -- Clinical Medicine -- Endocrinology and Diabetes (hsv//eng)
- MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAP -- Medicinska och farmaceutiska grundvetenskaper -- Cell- och molekylärbiologi (hsv//swe)
- MEDICAL AND HEALTH SCIENCES -- Basic Medicine -- Cell and Molecular Biology (hsv//eng)
Publikations- och innehållstyp
- art (ämneskategori)
- ref (ämneskategori)
- 1 av 1
- Föregående post
- Nästa post
- Till träfflistan
Hitta mer i SwePub
- Av författaren/redakt...
- Barghouth, Moham ...
- Ye, Yingying
- Karagiannopoulos ...
- Ma, Yunhan
- Cowan, Elaine
- Wu, Rui
- visa fler...
- Eliasson, Lena
- Renström, Erik
- Luan, Cheng
- Zhang, Enming
- visa färre...
- Om ämnet
-
- MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAP
- MEDICIN OCH HÄLS ...
- och Klinisk medicin
- och Endokrinologi oc ...
-
- MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAP
- MEDICIN OCH HÄLS ...
- och Medicinska och f ...
- och Cell och molekyl ...
- Artiklar i publikationen
- Cell Calcium
- Av lärosätet
- Lunds universitet
Sök utanför SwePub
- Sök vidare i:
- Google Book Search
- Google Scholar
Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.
- Copyright © LIBRIS - Nationella bibliotekssystem
- LIBRIS.kb.se
