Sökning: onr:"swepub:oai:prod.swepub.kib.ki.se:133801861" >
Neil3-dependent bas...
-
Skarpengland, T
(författare)
Neil3-dependent base excision repair regulates lipid metabolism and prevents atherosclerosis in Apoe-deficient mice
- Artikel/kapitelEngelska2016
Förlag, utgivningsår, omfång ...
-
2016-06-22
-
Springer Science and Business Media LLC,2016
Nummerbeteckningar
-
LIBRIS-ID:oai:prod.swepub.kib.ki.se:133801861
-
http://kipublications.ki.se/Default.aspx?queryparsed=id:133801861URI
-
https://doi.org/10.1038/srep28337DOI
Kompletterande språkuppgifter
-
Språk:engelska
-
Sammanfattning på:engelska
Ingår i deldatabas
Klassifikation
-
Ämneskategori:ref swepub-contenttype
-
Ämneskategori:art swepub-publicationtype
Anmärkningar
-
Increasing evidence suggests that oxidative DNA damage accumulates in atherosclerosis. Recently, we showed that a genetic variant in the human DNA repair enzyme NEIL3 was associated with increased risk of myocardial infarction. Here, we explored the role of Neil3/NEIL3 in atherogenesis by both clinical and experimental approaches. Human carotid plaques revealed increased NEIL3 mRNA expression which significantly correlated with mRNA levels of the macrophage marker CD68. Apoe−/−Neil3−/− mice on high-fat diet showed accelerated plaque formation as compared to Apoe−/− mice, reflecting an atherogenic lipid profile, increased hepatic triglyceride levels and attenuated macrophage cholesterol efflux capacity. Apoe−/−Neil3−/− mice showed marked alterations in several pathways affecting hepatic lipid metabolism, but no genotypic alterations in genome integrity or genome-wide accumulation of oxidative DNA damage. These results suggest a novel role for the DNA glycosylase Neil3 in atherogenesis in balancing lipid metabolism and macrophage function, potentially independently of genome-wide canonical base excision repair of oxidative DNA damage.
Biuppslag (personer, institutioner, konferenser, titlar ...)
-
Holm, S
(författare)
-
Scheffler, K
(författare)
-
Gregersen, I
(författare)
-
Dahl, TB
(författare)
-
Suganthan, R
(författare)
-
Segers, FM
(författare)
-
Ostlie, I
(författare)
-
Otten, JJT
(författare)
-
Luna, L
(författare)
-
Ketelhuth, DFJKarolinska Institutet
(författare)
-
Lundberg, AM
(författare)
-
Neurauter, CG
(författare)
-
Hildrestrand, G
(författare)
-
Skjelland, M
(författare)
-
Bjorndal, B
(författare)
-
Svardal, AM
(författare)
-
Iversen, PO
(författare)
-
Hedin, UKarolinska Institutet
(författare)
-
Nygard, S
(författare)
-
Olstad, OK
(författare)
-
Krohg-Sorensen, K
(författare)
-
Slupphaug, G
(författare)
-
Eide, L
(författare)
-
Kusnierczyk, A
(författare)
-
Folkersen, L
(författare)
-
Ueland, T
(författare)
-
Berge, RK
(författare)
-
Hansson, GKKarolinska Institutet
(författare)
-
Biessen, EAL
(författare)
-
Halvorsen, B
(författare)
-
Bjoras, M
(författare)
-
Aukrust, P
(författare)
-
Karolinska Institutet
(creator_code:org_t)
Sammanhörande titlar
-
Ingår i:Scientific reports: Springer Science and Business Media LLC6, s. 28337-2045-2322
Internetlänk
Hitta via bibliotek
Till lärosätets databas
- Av författaren/redakt...
-
Skarpengland, T
-
Holm, S
-
Scheffler, K
-
Gregersen, I
-
Dahl, TB
-
Suganthan, R
-
visa fler...
-
Segers, FM
-
Ostlie, I
-
Otten, JJT
-
Luna, L
-
Ketelhuth, DFJ
-
Lundberg, AM
-
Neurauter, CG
-
Hildrestrand, G
-
Skjelland, M
-
Bjorndal, B
-
Svardal, AM
-
Iversen, PO
-
Hedin, U
-
Nygard, S
-
Olstad, OK
-
Krohg-Sorensen, ...
-
Slupphaug, G
-
Eide, L
-
Kusnierczyk, A
-
Folkersen, L
-
Ueland, T
-
Berge, RK
-
Hansson, GK
-
Biessen, EAL
-
Halvorsen, B
-
Bjoras, M
-
Aukrust, P
-
visa färre...
- Artiklar i publikationen
-
Scientific repor ...
- Av lärosätet
-
Karolinska Institutet