SwePub
Sök i LIBRIS databas

  Utökad sökning

onr:"swepub:oai:prod.swepub.kib.ki.se:144911862"
 

Sökning: onr:"swepub:oai:prod.swepub.kib.ki.se:144911862" > Genome-wide associa...

  • Gialluisi, A (författare)

Genome-wide association study reveals new insights into the heritability and genetic correlates of developmental dyslexia

  • Artikel/kapitelEngelska2021

Förlag, utgivningsår, omfång ...

  • 2020-10-14
  • Springer Science and Business Media LLC,2021

Nummerbeteckningar

  • LIBRIS-ID:oai:prod.swepub.kib.ki.se:144911862
  • http://kipublications.ki.se/Default.aspx?queryparsed=id:144911862URI
  • https://doi.org/10.1038/s41380-020-00898-xDOI

Kompletterande språkuppgifter

  • Språk:engelska
  • Sammanfattning på:engelska

Ingår i deldatabas

Klassifikation

  • Ämneskategori:ref swepub-contenttype
  • Ämneskategori:art swepub-publicationtype

Anmärkningar

  • Developmental dyslexia (DD) is a learning disorder affecting the ability to read, with a heritability of 40–60%. A notable part of this heritability remains unexplained, and large genetic studies are warranted to identify new susceptibility genes and clarify the genetic bases of dyslexia. We carried out a genome-wide association study (GWAS) on 2274 dyslexia cases and 6272 controls, testing associations at the single variant, gene, and pathway level, and estimating heritability using single-nucleotide polymorphism (SNP) data. We also calculated polygenic scores (PGSs) based on large-scale GWAS data for different neuropsychiatric disorders and cortical brain measures, educational attainment, and fluid intelligence, testing them for association with dyslexia status in our sample. We observed statistically significant (p  < 2.8 × 10−6) enrichment of associations at the gene level, forLOC388780(20p13; uncharacterized gene), and forVEPH1(3q25), a gene implicated in brain development. We estimated an SNP-based heritability of 20–25% for DD, and observed significant associations of dyslexia risk with PGSs for attention deficit hyperactivity disorder (atpT = 0.05 in the training GWAS: OR = 1.23[1.16; 1.30] per standard deviation increase;p  = 8 × 10−13), bipolar disorder (1.53[1.44; 1.63];p = 1 × 10−43), schizophrenia (1.36[1.28; 1.45];p = 4 × 10−22), psychiatric cross-disorder susceptibility (1.23[1.16; 1.30];p = 3 × 10−12), cortical thickness of the transverse temporal gyrus (0.90[0.86; 0.96];p = 5 × 10−4), educational attainment (0.86[0.82; 0.91];p = 2 × 10−7), and intelligence (0.72[0.68; 0.76];p = 9 × 10−29). This study suggests an important contribution of common genetic variants to dyslexia risk, and novel genomic overlaps with psychiatric conditions like bipolar disorder, schizophrenia, and cross-disorder susceptibility. Moreover, it revealed the presence of shared genetic foundations with a neural correlate previously implicated in dyslexia by neuroimaging evidence.

Biuppslag (personer, institutioner, konferenser, titlar ...)

  • Andlauer, TFM (författare)
  • Mirza-Schreiber, N (författare)
  • Moll, K (författare)
  • Becker, J (författare)
  • Hoffmann, P (författare)
  • Ludwig, KU (författare)
  • Czamara, D (författare)
  • St Pourcain, B (författare)
  • Honbolygo, F (författare)
  • Toth, D (författare)
  • Csepe, V (författare)
  • Huguet, G (författare)
  • Chaix, Y (författare)
  • Iannuzzi, S (författare)
  • Demonet, JF (författare)
  • Morris, AP (författare)
  • Hulslander, J (författare)
  • Willcutt, EG (författare)
  • DeFries, JC (författare)
  • Olson, RK (författare)
  • Smith, SD (författare)
  • Pennington, BF (författare)
  • Vaessen, A (författare)
  • Maurer, U (författare)
  • Lyytinen, H (författare)
  • Peyrard-Janvid, M (författare)
  • Leppanen, PHT (författare)
  • Brandeis, D (författare)
  • Bonte, M (författare)
  • Stein, JF (författare)
  • Talcott, JB (författare)
  • Fauchereau, F (författare)
  • Wilcke, A (författare)
  • Kirsten, H (författare)
  • Muller, B (författare)
  • Francks, C (författare)
  • Bourgeron, T (författare)
  • Monaco, AP (författare)
  • Ramus, F (författare)
  • Landerl, K (författare)
  • Kere, JKarolinska Institutet (författare)
  • Scerri, TS (författare)
  • Paracchini, S (författare)
  • Fisher, SE (författare)
  • Schumacher, J (författare)
  • Nothen, MM (författare)
  • Muller-Myhsok, B (författare)
  • Schulte-Korne, G (författare)
  • Karolinska Institutet (creator_code:org_t)

Sammanhörande titlar

  • Ingår i:Molecular psychiatry: Springer Science and Business Media LLC26:7, s. 3004-30171476-55781359-4184

Internetlänk

Hitta via bibliotek

Till lärosätets databas

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

 
pil uppåt Stäng

Kopiera och spara länken för att återkomma till aktuell vy