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Search: WFRF:(Dietel M.) > (2020-2022)

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1.
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2.
  • Druge, M, et al. (author)
  • BDD-NET - An Internet-Based Program as a Low-Threshold Treatment for Body Dysmorphic Disorder: A German Treatment Program
  • 2021
  • In: VERHALTENSTHERAPIE. - : S. Karger AG. - 1016-6262 .- 1423-0402.
  • Research review (other academic/artistic)abstract
    • <b><i>Hintergrund:</i></b> Die Körperdysmorphe Störung (KDS) ist eine schwerwiegende psychische Störung, die mit starker Scham sowie Leidensdruck und Funktionseinschränkungen einhergeht. Kognitive Verhaltenstherapie stellt die aktuell wirksamste evidenzbasierte Behandlungsmethode dar. Aufgrund zahlreicher Behandlungsbarrieren kommen KDS-Betroffene jedoch selten in der psychotherapeutischen Behandlung an, weshalb niedrigschwelligen Behandlungsmethoden (z.B. aus dem Bereich E-Mental-Health) eine wichtige Rolle zukommen könnten. Erste internationale Studien weisen auf die Wirksamkeit von E-Mental-Health-Angeboten bei KDS hin. <b><i>Material und Methoden:</i></b> Dieser Beitrag gibt eine Übersicht zur bisherigen Umsetzung und Evidenz von E-Mental-Health-Angeboten für KDS und stellt die ins Deutsche übersetzte Version des BDD-NET-Programms, eines internetbasierten, manuali­sierten, therapeutenbegleiteten Interventionsprogramms, für die KDS vor, welches aus dem Englischen für den deutschen Sprachraum übersetzt und adaptiert wurde. <b><i>Ergebnisse:</i></b> BDD-NET umfasst acht Module, die binnen einer 12-wöchigen Behandlung online bearbeitet werden. Die Online-Plattform bietet für die Patienten die Möglichkeit, mit dem BDD-NET-Therapeuten mittels persönlicher Nachrichten zu kommunizieren. Sämtliche Materialien wurden aus dem Englischen übersetzt und vor allem in kultureller Hinsicht adaptiert. <b><i>Schlussfolgerungen:</i></b> BDD-NET könnte ein wichtiger Baustein in der Versorgung von KDS-Betroffenen sein. Die Evaluation steht für den deutschen Sprachraum noch aus. Auf Besonderheiten des Settings (z.B. Störungseinsicht als möglicher Behandlungsfokus) sowie praktische Implikationen wird eingegangen. Zudem werden Voraussetzungen und Rahmenbedingungen für eine perspektivische Dissemination diskutiert.
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3.
  • Greiffo, FR, et al. (author)
  • CX3CR1-fractalkine axis drives kinetic changes of monocytes in fibrotic interstitial lung diseases
  • 2020
  • In: The European respiratory journal. - : European Respiratory Society (ERS). - 1399-3003 .- 0903-1936. ; 55:2
  • Journal article (peer-reviewed)abstract
    • Circulating immune cell populations have been shown to contribute to interstitial lung disease (ILD). In this study, we analysed circulating and lung resident monocyte populations, and assessed their phenotype and recruitment from the blood to the lung in ILD. Flow cytometry analysis of blood samples for quantifying circulating monocytes was performed in 105 subjects: 83 with ILD (n=36, n=28 and n=19 for nonspecific interstitial pneumonia, hypersensitivity pneumonitis and connective-tissue disease-associated ILD, respectively), as well as 22 controls. Monocyte localisation and abundance were assessed using immunofluorescence and flow cytometry of lung tissue. Monocyte populations were cultured either alone or with endothelial cells to assess fractalkine-dependent transmigration pattern. We show that circulating classical monocytes (CM) were increased in ILD compared with controls, while nonclassical monocytes (NCM) were decreased. CM abundance correlated inversely with lung function, while NCM abundance correlated positively. Both CCL2 and CX3CL1 concentrations were increased in plasma and lungs of ILD patients. Fractalkine co-localised with ciliated bronchial epithelial cells, thereby creating a chemoattractant gradient towards the lung. Fractalkine enhanced endothelial transmigration of NCM in ILD samples only. Immunofluorescence, as well as flow cytometry, showed an increased presence of NCM in fibrotic niches in ILD lungs. Moreover, NCM in the ILD lungs expressed increased CX3CR1, M2-like and phagocytic markers. Taken together, our data support that in ILD, fractalkine drives the migration of CX3CR1+ NCM to the lungs, thereby perpetuating the local fibrotic process.
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